腎上腺皮質(zhì)激素ppt課件(編輯修改稿)
2025-02-01 17:17 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 對 ACTH負反饋機制 抗過敏作用 ? 快速效應(yīng)的可能機制： 非基因的生化效應(yīng)：細胞能量代謝的直接影響 細胞膜類固醇受體 細胞質(zhì)受體的受體外成分介導(dǎo)的信號通路： HSP90 進一步激活某些信號傳導(dǎo)通路。 快速反應(yīng)：包括非基因的受體介導(dǎo)效應(yīng)和生化效應(yīng) 受體外成分介導(dǎo)的信號通路 快速效應(yīng) GC抗炎作用機制總結(jié) GCS與靶細胞胞漿內(nèi) GCS受體 (GR)結(jié)合 ,使 HSP90釋放 ,GR活化 , GCSGR復(fù)合物進入核內(nèi)與 DNA上的糖皮質(zhì)激素反應(yīng)元件 (nGRE或 +GRE)結(jié)合 ,通過增加或減少基因轉(zhuǎn)錄而抑制炎癥過程的某些環(huán)節(jié) ,如對細胞因子 ,炎癥介質(zhì)及 NO合成酶的影響 .炎癥介質(zhì)主要參與急性炎癥過程 ,細胞因子在炎癥發(fā)生發(fā)展及后期炎癥的增生粘連中起作用 .故糖皮質(zhì)激素對急性和慢性炎癥都有強大作用 . 四、免疫抑制與抗過敏作用 巨噬細胞 抗原 B細胞 T細胞 免疫母細胞 免疫母細胞 漿細胞 致敏小淋巴細胞 抗體 體液免疫 抗原 抗原 細胞免疫 補體 抗原破壞 直接殺傷 釋放淋巴毒素 炎癥因子 抗原所在細胞破壞 異體器官移植的排斥反應(yīng) GCs對免疫應(yīng)答反應(yīng)基本過程的影響 一 GCs 一 GCs 一 GCs 一 GCs（ 小 ） 一 GCs（大） 感應(yīng)階段 增殖分化 階 段 效應(yīng) 階 段 機制： ① 誘導(dǎo)淋巴細胞 DNA降解 ② 影響淋巴細胞的物質(zhì)代謝 ③ 誘導(dǎo)淋巴細胞凋亡 ④ 抑制核轉(zhuǎn)錄因子 NF?B活性 免疫抑制作用 僅在淋巴組織中，具有 GC特異性 減少葡萄糖氨基酸以及核苷的跨膜轉(zhuǎn)運，抑制淋巴細胞中 DNA、RNA和蛋白質(zhì)的合成，減少 ATP生成量。 NFκ B過度激活可導(dǎo)致多種炎性細胞因子的生成。 GCS可抑制 NFκ B與 DNA的結(jié)合，阻斷其調(diào)控作用；另外通過增加 NFκ B抑制蛋白 Iκ B基因轉(zhuǎn)錄，抑制 NFκ B活性。 減輕過敏癥狀 抗過敏作用 作用于免疫過程中多個環(huán)節(jié) ,小劑量抑制細胞免疫 , 大劑量抑制體液免疫，種屬差異 ? 大劑量的 GC已廣泛用于各種嚴重休克，特別是感染中毒性休克的治療。 五、抗休克作用 休克發(fā)生時的血流動力學(xué)過程 毒素 血管痙攣 心肌收縮力 ↓ 微循環(huán) 血流動力學(xué)紊亂 休克 溶酶體膜破裂 心肌抑制因子 MDF 縮血管活性物質(zhì) GC抗休克作用機制 毒素 血管痙攣 心肌收縮力 ↓ 微循環(huán) 血流動力學(xué)紊亂 休克 縮血管活性物質(zhì) 心肌抑制因子 MDF ?抑制炎性因子的產(chǎn)生， 降低血管對某些血管活性物質(zhì)的敏感性，使微循環(huán)的血流動力學(xué)恢復(fù)正常，改善休克狀態(tài) 溶酶體 ?增強心肌收縮力、增加心排出量、擴張痙攣血管、增加腎血流量； ?提高機體對細菌內(nèi)毒素耐受力 ① 穩(wěn)定溶酶體膜，減少 MDF和縮血管活性物質(zhì)的形成。 1. 退熱作用： 用于嚴重的中毒型感染及晚期癌腫的發(fā) 熱，常具有迅速而良好的退熱作用。 六、其他作用 一 GCS 毒素 溶媒體膜破裂 組織損害 粒細胞 釋放 內(nèi)熱源 下丘腦合成 PGE2 T↑ 一 GCS 一 GCS 注意：在診斷明確時使用 1. 退熱作用 六、其他作用 2. 血液和造血系統(tǒng) 骨髓造血機能 ↑ 大劑量可使血小板 、 紅細胞及中性白細胞數(shù)增多；但卻降低中性白細胞功能 。 此外 ， 可使血液中淋巴細胞減少 。 3. 中樞神經(jīng)系統(tǒng) 興奮性 ↑ 可誘發(fā)精神失常、癲癇 大劑量可致兒童驚厥 4. 消化系統(tǒng) ↑ 消化 5. 骨骼 骨質(zhì)疏松 ↓Ca 2+的吸收 ↓ ↓ 成骨細胞， ↑ 破骨細胞數(shù)量、且功能 ↑ .骨質(zhì)疏松是應(yīng)用 GCs必須停藥的重要指征之一。 6. 心血管系統(tǒng) 高血壓 ↑ 胃酸、胃蛋白酶分泌， ↓ 胃粘液，大劑量可誘發(fā)或加重潰瘍 ↑ 血管對活性物質(zhì)的反應(yīng)性↑ 血管壁腎上腺受體的表達 趣味記憶法 ? 一允許 GC可給其他激素發(fā)揮作用 ? 二降低 降熱功能；降低免疫功能 ? 三減少 減少淋巴細胞、嗜酸粒細胞、蛋白質(zhì) ? 三對抗 抗炎、抗休克、抗過敏 ? 四增加 RBC、 WBC、 PLT增加， CNS興奮性增加 ? 四升高 肝糖原、肌糖原、血糖，血漿膽固醇升高 GC生理效應(yīng)和藥理作用可概括如下 ?嚴重感染或炎癥 ?自身免疫性疾病和過敏性疾病 ?抗休克 ?血液病 ?局部應(yīng)用 ?替代療法 臨床應(yīng)用 ?嚴重急性感染： GC的應(yīng)用原則必須限于嚴重感染、癥狀兇險、組織破壞嚴重的患者。 中毒性感染或同時伴有休克者 多種結(jié)核病的急性期，特別是滲出為主 的結(jié)核病 注意： 對病毒性感染一般不主張應(yīng)用 GC 嚴重感染或炎癥 但當(dāng)嚴重病毒感染 (如非典型肺炎、病毒性肝炎、流行性腮腺炎和乙型腦炎 )所致病變和癥狀已對機體構(gòu)成嚴重威脅時，須用 GC控制癥狀，防止或減輕并發(fā)和后遺癥 如 中毒性菌痢、暴發(fā)流行性腦膜炎及敗血癥等 。其目的在于迅速消除機體的過度炎癥反應(yīng)，減輕癥狀，以防止心、腦等重要器官的嚴重損害，爭取時
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