腎上腺皮質(zhì)激素類藥物20xx-05-18老師的(編輯修改稿)
2025-02-02 07:48 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 維 C增生。 延緩肉茅組織的形成，減輕后遺癥。 抑制炎癥體征的同時(shí)，也降低機(jī)體防御功能。 第一節(jié) 糖皮質(zhì)激素 機(jī)理： 1) 抑制炎癥細(xì)胞功能： ① 抑制白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的滲出和游走 ② 抑制炎癥相關(guān)細(xì)胞因子 (TNE)表達(dá)及生物效應(yīng)； ③ 抑制粘附分子及某些趨化因子的表達(dá) → 抑制炎癥細(xì)胞向炎癥部位的游走和聚集； ④ 促進(jìn)炎癥細(xì)胞的凋亡 第一節(jié) 糖皮質(zhì)激素 2) 抑制炎癥介質(zhì)合成和釋放： 誘導(dǎo)產(chǎn)生脂皮素 (為抑制性蛋白 ) →→ 抑制磷酯酶 A2活性 →↓ 花生四烯酸生成 →↓ PG、白三烯類炎性介質(zhì)合成 同時(shí)還可抑制磷酯酶 A環(huán)氧酶 2和誘生型 NO合酶的表達(dá) →↓ 相關(guān)介質(zhì)的產(chǎn)生。 3) 抑制炎癥效應(yīng)： ① 穩(wěn)定溶酶體膜 — ↓ 釋放； ② ↑ 血管對兒茶酚的敏感性 — ↑ 張力 ↓ 通透性； ③ 抑制 NOS活性， NO生成 ↓ ； 炎癥過程與 GCS抗炎作用環(huán)節(jié)： 病因：物理、化學(xué)、生物、免疫 細(xì)胞因子 炎癥介質(zhì) 病理：毛細(xì)血管擴(kuò)張、白細(xì)胞潤和吞噬 癥狀：紅、腫、熱、痛（炎癥急性期） 細(xì)胞因子 炎癥介質(zhì) 病理：毛細(xì)血管增生、纖維化和肉芽組織形成 癥狀：組織粘連、瘢痕形成 炎癥后遺癥（炎癥后期） GCS GCS 炎癥介質(zhì)：細(xì)胞活化 ,血管擴(kuò)張 ,滲出 急性炎癥 白三?。?LT) 前列腺素（ PG) 緩激肽 血小板活化因子（ PAF) NO 細(xì)胞因子：決定炎癥性質(zhì)與持續(xù)時(shí)間 慢性炎癥 白介素 1（ IL1) 腫瘤壞死因子 ?（ TNF ?) 巨噬細(xì)胞集落刺激因子 (GMCSF) IL3,4,5,6,8 第一節(jié) 糖皮質(zhì)激素 作用復(fù)雜，認(rèn)為與以下因素有關(guān)： 1) ↓ 血管通透性； 2) ? 穩(wěn)定溶酶體膜； 3) ? 炎癥過程中的酶系統(tǒng)； 4) ? N、單核 C、巨噬 C的聚集； 5) ? 磷酯酶 A2的活性； 6) 阻塞膜孔； 7) ? DNA合成； 8) ? 細(xì)胞因子的產(chǎn)生與釋放； 9) 誘導(dǎo) ACE降解緩激肽； 10) ? NOS活性， NO生成 ↓ ； 第一節(jié) 糖皮質(zhì)激素 2. 抗免疫作用： ? 作用于免疫過程中多個(gè)
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