【文章內(nèi)容簡介】 發(fā)性第三十五 頁 ，共八十七 頁 。2024/11/6 35高泌乳素血癥病因 (b236。ngyīn)藥理性：任何影響 (yǐngxiǎng)DA代謝的藥物， 100 ng/mL多巴胺受體阻斷劑 (antidopareceptors)兒茶酚胺耗竭劑 (antidepressants)雌激素及避孕藥 (estrogenandcontraception)鴉片類藥物 (opiates)抗胃酸藥 (H2receptorblockers)第三十六 頁 ，共八十七 頁 。2024/11/6 36藥理性：任何影響 DA代謝 (d224。ixi232。)的藥物， 100 ng/mL? 多巴胺受體拮抗劑：酚噻嗪類、丁酰苯類等神經(jīng)精神類藥物、胃復(fù)安? 多巴胺能和兒茶酚胺耗竭 (h224。oji233。)劑：如甲基多巴、利血平? 多巴胺轉(zhuǎn)化抑制劑：如阿片肽? 多巴胺吸收阻斷劑：二苯氮類衍生物（如丙咪嗪、安定）? 組胺和組胺受體拮抗劑? 單胺氧化酶抑制劑? 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑? 性激素類藥物? 麻醉藥? 其他：異煙肼、達(dá)那唑、促甲狀腺激素釋放激素第三十七 頁 ，共八十七 頁 。2024/11/6 37高泌乳素血癥病因 (b236。ngyīn)? 藥理性：任何 (r232。nh233。)影響 DA代謝的藥物， 100 ng/mL? 病理性– 下丘腦 PIF不足或下達(dá)至垂體受阻– 原發(fā)性和 /或繼發(fā)性甲狀腺功能減退– 獲得自主性高功能的 PRL分泌細(xì)胞單克隆株– 傳入神經(jīng)通過增強(qiáng)的刺激可加強(qiáng) PIF作用– PRL腎臟降解受損– 肝性腦病時，假神經(jīng)遞質(zhì)形成，從而 PIF作用減弱? 特發(fā)性– 除外上述生理性、藥物、垂體腫瘤或其它器質(zhì)性病變所導(dǎo)致的PRL升高– 大多數(shù)表現(xiàn)為 PRL輕度升高，病程較長，但可恢復(fù)正常第三十八 頁 ，共八十七 頁 。2024/11/6 38發(fā)病(fā b236。ng)原因39第三十九 頁 ，共八十七 頁 。診斷 (zhěndu224。n)流程是否(sh236。 fǒu)確實存在提示高泌乳血癥的臨床表現(xiàn)復(fù)查是否(sh236。 fǒu)確實存在PRL升高病史是否找到生理性、藥物性或病理性因素其他實驗室檢查以確定是否存在妊娠、甲減、腎功能低下等原因MRI/CT是 是 否 否，或PRL＞100ng/ml重新考量臨床表現(xiàn)，考慮其他診斷隨訪監(jiān)控癥狀，定期復(fù)查 PRL水平停藥 (不可輕易停用神經(jīng)精神科用藥）48－ 72小時后PRL↓生理因素不存在時PRL ↓存在明確原因，進(jìn)行相應(yīng)處理特發(fā)性高PRL血癥，隨訪觀察不明確 不明確 是，反證確定是陽性可疑患者陰性PRL腺瘤其他鞍區(qū)病變第四十 頁 ，共八十七 頁 。2024/11/6 40HPRL者影像學(xué)檢查 (jiǎnch225。)流程HPRL患者M(jìn)RI平掃M(jìn)RI表現(xiàn)正常隨診或動態(tài)增強(qiáng)檢查除外微腺瘤可疑征象常規(guī)增強(qiáng)懷疑微腺瘤做動態(tài)增強(qiáng)異常征象診斷明確診斷明確 了解鈣化和骨質(zhì) 情況做鞍區(qū) CT第四十一 頁 ，共八十七 頁 。2024/11/6 41臨床表現(xiàn)– 月經(jīng) (yu232。jīng)量減少、月經(jīng) (yu232。jīng)稀發(fā)、繼發(fā)或原發(fā)性閉經(jīng)– 不孕或習(xí)慣性流產(chǎn)– 性欲減退或亢進(jìn)– 溢乳– 體重增加– 進(jìn)行性的骨痛、骨密度減低（見于長期高 PRL）– 部分可見多毛、脂溢及痤瘡第四十二 頁 ，共八十七 頁 。2024/11/6 42另一類臨床表現(xiàn)主要是 垂體前葉腺瘤的壓迫癥狀，主要表現(xiàn)： 頭痛、視力下降、視野缺損、顱神經(jīng)壓迫癥狀、癲癇發(fā)作、腦脊液鼻漏等； 1520%的患者存在 (cnz224。i)垂體腺瘤內(nèi)自發(fā)出血，少數(shù)患者急性垂體卒中，表現(xiàn)為突發(fā)劇烈頭痛、嘔吐、視力下降、動眼神經(jīng)麻痹，甚至蛛網(wǎng)膜下腔出血、昏迷等危象。第四十三 頁 ，共八十七 頁 。2024/11/6 43證實 (zh232。ngsh237。)HPRL的存在? 詳細(xì) (xi225。ngx236。)采集病史? 血液檢查? 鞍區(qū) MRI/CT? 會診和咨詢第四十四 頁 ，共八十七 頁 。2024/11/6 44提綱 (t237。gāng)? 泌乳素生理? 高泌乳素血癥的診斷和鑒別診斷? 高泌乳素血癥對女性生殖功能的影響? 高泌乳素血癥的治療 (zh236。li225。o)? 妊娠期甲磺酸溴隱亭的應(yīng)用第四十五 頁 ，共八十七 頁 。2024/11/6 45下丘腦? 泌乳素升高可能激發(fā)下丘腦多巴胺釋放? 抑制 (y236。zh236。)臨近 GnRH 神經(jīng)元 GnRH的分泌第四十六 頁 ，共八十七 頁 。2024/11/6 46垂體 (chu237。tǐ)? 促性腺激素的排卵峰及基礎(chǔ)分泌受抑制? 由于 GnRH受抑制因而垂體 (chu237。tǐ)促性腺激素的排卵峰首先被抑制，繼而影響到垂體 (chu237。tǐ)促性腺激素的基礎(chǔ)分泌? PRL的旁分泌作用抑制 LH分泌– 黃體功能不足，反復(fù)流產(chǎn)– 無排卵第四十七 頁 ，共八十七 頁 。2024/11/6 47卵巢 (luǎnch225。o)? 泌乳素可抑制卵泡細(xì)胞對促性腺激素的敏感性? 在高泌乳素血癥的情況下，即使采用外源性促性腺激素，卵巢對外源性促性腺激素反應(yīng)性降低或不反應(yīng)? 血泌乳素過高可使黃體提早溶解并抑制 (y236。zh236。)卵泡顆粒細(xì)胞合成孕酮第四十八 頁 ，共八十七 頁 。2024/11/6 48腎上腺? PRL參與調(diào)節(jié) (ti225。oji233。)腎上腺雄激素的產(chǎn)生，使循環(huán)中雄激素升高第四十九 頁 ，共八十七 頁 。2024/11/6 49HPRL對自然 (z236。r225。n)排卵的影響? HPRL使 LH分泌的頻率的下降? 顆粒細(xì)胞黃素化的維持作用 (zu242。y242。ng)減弱，黃體期縮短、不孕或 /和早期流產(chǎn)? 形成卵泡黃素化不破裂 LUFS? luteinized unruptured follicle syndrome? 可能引起卵泡發(fā)育延遲第五十 頁 ，共八十七 頁 。2024/11/6 50HPRL對促排卵的影響 (yǐngxiǎng)HPRL可干擾卵泡的成熟及黃體的功能需要促排卵的患者：–如果 (rguǒ)催乳素水平高，應(yīng)首先選擇降低 PRL水平，觀察卵泡生長及排卵情況–若 PRL正常后仍無排卵，再考慮促排卵第五十一 頁 ，共八十七 頁 。2024/11/6 51在控制性卵巢刺激（ COH）中高 E2 對PRL分泌 (fēnm236。)的影響? 生理情形下雌激素刺激作用使 PRL上升：– 如妊娠及哺乳期– 在使用常規(guī)長短方案抑制垂體中， PRL并未上升，但隨著 E2水平的上升， PRL有顯著上升的趨勢，二者顯著正相關(guān)，但 100ng/ml– 提示 (t237。sh236。)PRL的分泌并不受 LH及 FSH的影響，而是因大量的 Gn的使用– （在下丘腦、垂體抑制的情況下）多個卵泡生長的 E2水平明顯增高，反饋刺激垂體 PRL的分泌第五十二 頁 ，共八十七 頁 。2024/11/6 52提綱 (t237。gāng)? 泌乳素生理? 高泌乳素血癥的診斷和鑒別診斷? 高泌乳素血癥對女性生殖功能 (gōngn233。