20xx年醫(yī)學(xué)專題—如何改善全血黏度高(編輯修改稿)
2024-11-19 05:50 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 聚集藥，它可抑制血小板聚集的第二階段。阿司匹林作用的主要環(huán)節(jié)是通過(guò)與血小板的環(huán)氧化酶活性位點(diǎn)絲氨酸產(chǎn)生共價(jià)鍵性乙?；乖撁甘艿揭种?，從而阻斷花生四烯酸通過(guò)環(huán)氧化酶途徑轉(zhuǎn)變?yōu)榍傲邢偎丨h(huán)內(nèi)過(guò)氧化物(PGG1,PGH2),進(jìn)而減少血栓素A2的形成［13］。雙嘧達(dá)莫(dipyridamol)的作用機(jī)制雙嘧達(dá)莫可抑制血小板的磷酸二酯酶,cAMP降解減少，使cAMP水平升高；它還能抑制紅細(xì)胞和血管內(nèi)皮對(duì)腺苷的攝取和代謝，使血管內(nèi)皮中腺苷水平增加，從而激活腺苷酸環(huán)化酶，抑制血小板聚集。另外，雙嘧達(dá)莫還可刺激PGI2的合成，并抑制其降解。雙嘧達(dá)莫進(jìn)行腦卒中預(yù)防，可降低腦卒中發(fā)作和病死率，與阿司匹林合用,可增強(qiáng)其療效［14］依替巴肽(eptifibatide)的作用機(jī)制依替巴肽通過(guò)與血小板膜上GPⅡb/Ⅲa受體結(jié)合，占據(jù)了其上的結(jié)合位點(diǎn)，使血小板GPⅡb/Ⅲa受體不能與纖維蛋白原結(jié)合，從而抑制了血小板聚集。由于依替巴肽阻滯了血小板聚集的最后共同途徑，具有抗血小板作用強(qiáng)、起效快、不良反應(yīng)少等優(yōu)點(diǎn)。臨床研究表明，該藥對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛、非Q波型心肌梗死、冠脈介入治療前等患者有改善預(yù)后的有利作用［15］。拉米非班(lamifiban)拉米非班是一個(gè)新的血小板聚集抑制劑。它通過(guò)抑制凝血因子I和血小板相結(jié)合而發(fā)揮抗血小板聚集作用，具有作用顯著、起效快、不良反應(yīng)小等作用。一些大型臨床研究證實(shí),拉米非班在不穩(wěn)定型心絞痛、非Q波型心肌梗死等的治療中發(fā)揮重要作用［16］。氯吡格雷(clopidogrel)化學(xué)結(jié)構(gòu)類似于噻氯匹定(ticlopidine)，僅在側(cè)鏈上多一個(gè)羧甲基，通過(guò)阻斷二磷酸腺苷(ADP)受體而抑制血小板活性。氯吡格雷的活性代謝產(chǎn)物可選擇性地、不可逆地與血小板膜表面一種嘌呤性二磷酸腺苷(ADP)受體(PYAC)結(jié)合(減少ADP結(jié)合位點(diǎn)但不影響受體的親和力)，阻斷ADP對(duì)腺苷酸環(huán)化酶的抑制作用,從而促進(jìn)cAMP依賴的、PGE1刺激的舒血管物質(zhì)刺激磷酸蛋白(VASP)的磷酸化，抑制纖維蛋白原受體(GPⅡb/Ⅲa)活化進(jìn)而抑制血小板聚集［17］。達(dá)美格雷(dazmegrel)的作用機(jī)制該藥是TXA2合成酶抑制藥，能選擇性地抑制血小板TXA2合成酶,減少TXA2的生成，并且，由于
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