【文章內(nèi)容簡介】
基線V/Q高的肺單位;這種代償反應改善了V/Q的同質(zhì)性,減少了生理性死腔。與Haldane效應一樣,HPV喪失的影響在初始PaO2較低的患者中最為明顯。V/Q失調(diào)的意義已在其他研究中證實[24]。然而,隨后的一項研究得出結(jié)論稱,二氧化碳潴留患者的高碳酸血癥的主要原因?qū)嶋H上是通氣減少[25]。該項研究的局限性在于將二氧化碳潴留定義為PaCO2增高3mmHg。這很可能沒有臨床意義,而且使二氧化碳潴留者與非潴留者間的生理差異變得不太清楚。此外,兩組患者平均PaO2水平均大于54mmHg。這種情況可導致HPV的作用和Haldane效應最小化,而這兩者在氧分壓水平較低的情況下才更明顯。每分鐘通氣量下降、Haldane效應和V/Q比例變化的相對作用等,已通過氣體交換和肺血流動力學的計算機模型得以證實[26]。此后的試驗證實,當給予較低FiO2的氧氣時,高碳酸血癥的程度更輕微。例如,一項研究納入12例從ARF中康復的插管但自主呼吸的COPD合并二氧化碳潴留的患者,[27]。此外,PaCO每分鐘通氣量、潮氣量、呼吸頻率、死腔和口腔阻斷壓均未見變化,可能因為基線PaO2高于60mmHg,而此時HPV會最低。對氧療的反應—當給予COPD合并呼吸功能不全患者非控制性氧療時,有3種可能的結(jié)局[28]:●患者臨床狀態(tài)和PaCO2可能改善或無改變●患者可能變得嗜睡但可以喚醒以配合治療;對于這些病例,PaCO2一般緩慢上升最多達20mmHg,然后約12個小時后穩(wěn)定●患者很快出現(xiàn)意識喪失,咳嗽變?yōu)闊o效,并且PaCO2以每小時30mmHg或更快的速度升高初始pH值和/或PaO2較低的患者發(fā)生嚴重高碳酸血癥和二氧化碳麻醉的風險較高[28,29]。一項納入65例表現(xiàn)為急性呼吸窘迫的COPD合并高碳酸血癥的患者的回顧性研究發(fā)現(xiàn),當氧療目標為使PaO2達到大于74mmHg時,患者住院時間、無創(chuàng)機械通氣需求和重癥監(jiān)護病房(intensive care unit, ICU)入住率均增加[30]。然而,由于該研究屬于觀察性設計,尚不能得出兩者間的因果關(guān)系。停止氧療的影響—氧療期間出現(xiàn)高碳酸血癥的患者面臨的主要危險是,突然撤離輔助供氧可能導致PaO2下降至比氧療開始時更低的水平。這種情況下出現(xiàn)低氧血癥比高碳酸血癥的糾正更快,隨之而來的組織低氧可能加重患者的酸血癥。神經(jīng)肌肉疾病中的高碳酸血癥—關(guān)于神經(jīng)肌肉疾病(如,肌萎縮側(cè)索硬化癥和炎癥性神經(jīng)病)患者接受輔助供氧時出現(xiàn)高碳酸血癥的風險的研究,目前不如COPD患者的那樣充分。一項納入8例經(jīng)回顧發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)肌肉疾病的患者的病例系列研究發(fā)現(xiàn),其中7例患者基線時有高碳酸血癥,接受低流量輔助供氧后6例患者的高碳酸血癥惡化(二氧化碳分壓平均升高28mmHg)[31]。研究中未測定呼吸模式、呼吸驅(qū)動力和死腔,而且并不清楚導致這些結(jié)果的原因是否與COPD患者中的發(fā)生機制一樣。(參見“神經(jīng)肌肉疾病所致呼吸肌無力的臨床表現(xiàn)及診斷”和“神經(jīng)肌肉疾病所致的呼吸肌無力:處理”)高碳酸血癥患者的安全氧療—慢性呼吸衰竭急性發(fā)作患者有代償性呼吸性酸中毒(其中,動脈血pH值僅輕度降低),但還有發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥惡化的風險。因此,輔助供氧治療的主要目標應該是保持脈搏氧飽和度(SpO2)為90%93%,或PaO2為6070mmHg()[21,32,33]。以4%7%的增幅逐步升高FiO2(如,F(xiàn)iO2從24%升高至28%),并嚴密監(jiān)測PaO2和PaCO2以達到上述目標[34]。PaCO2可能輕度上升,但不太可能導致嚴重CNS抑制,除非PaCO2超過8590mmHg。經(jīng)鼻導管的不同流速相關(guān)的FiO2取決于患者總的通氣量(對于任何給定的流速,通氣量越大,F(xiàn)iO2越低)。另外,鼻咽部吸入的氣體刺激氣流感受器可降低呼吸驅(qū)動力,并且與PaO2變化無關(guān)。因此,F(xiàn)iO2可能隨著通氣下降而上升,這會引起惡性循環(huán),導致高碳酸血癥的進展。(參見上文‘高碳酸血癥的影響’和‘低氧血癥的影響’和‘通氣的控制’)使用文氏面罩可實現(xiàn)嚴格調(diào)整給予患者的最大FiO2(圖 5)[34]。當應用鼻導管吸氧時,氧流速一般應一次提高1L/min;應當牢記應用鼻導管輔助供氧時,很難預測FiO2。保持氧飽和度處于或略高于90%,則當氧飽和度小于89%會觸發(fā)警報而發(fā)現(xiàn)正加重的通氣不足。由于通氣不足會導致肺泡PAO2降低,繼而動脈PaO2降低,那么保持氧飽和度在血紅蛋白氧飽和度曲線的上升支和平臺期的轉(zhuǎn)折處(如PaO2為6070mmHg),就可以密切監(jiān)測通氣不足的發(fā)生(圖 4)。發(fā)生急性高碳酸血癥伴明顯酸血癥(如pH)和/或意識水平明顯下降,是進行插管和機械通氣的指征。為盡量避免插管,不應完全移除患者的氧氣。無創(chuàng)正壓通氣可能有助于避免需要進行氣管內(nèi)插管。(參見上文‘停止氧療的影響’和“無創(chuàng)通氣在成人急性呼吸衰竭中的應用”)總結(jié)與推薦概述●高碳酸血癥一般由二氧化碳(CO2)產(chǎn)生增多或肺泡通氣下降所致。肺泡通氣下降是高碳酸血癥的最常見原因,由每分鐘通氣量(VE)降低或空氣腔通氣/血流比例(V/Q)失調(diào)導致,后者在生理學上是指死腔量與潮氣通氣量的比值(VD/VT)升高。(參見上文‘高碳酸血癥的原因’)●急性高碳酸血癥可能導致意識水平下降,增加腦血流量和顱內(nèi)壓,以及抑制心肌收縮力。(參見上文‘高碳酸血癥的影響’)●正常個體的動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)高于6070mmHg()就會出現(xiàn)意識水平下降,而慢性高碳酸血癥患者直到PaCO2急劇升高至超過90100mmHg,才可能出現(xiàn)癥狀。(參見上文‘高碳酸血癥的影響’)●慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并高碳酸血癥患者在接受氧氣治療時發(fā)生動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)升高的原因,除了每分鐘呼氣量(VE)下降和通氣/血流比例(V/Q)失調(diào)外,據(jù)認為還包括氧合血紅蛋白(Hgb)攜帶二氧化碳的能力下降[即氧濃度升高的情況下,二氧化碳(CO2)血紅蛋白解離曲線右移],即Haldane效應(圖 3)。(參見上文‘高碳酸血癥的原因’和‘輔助供氧的效果’)對于低氧血癥合并高碳酸血癥的患者,可通過下列措施來安全給予氧氣治療:●以4%7%的幅度逐步升高吸入氧濃度(FiO2),如從24%升到28%,同時密切監(jiān)測動脈氧分壓(PaO2)和動脈血二氧化碳分壓(PaCO2。使用文氏面罩可實現(xiàn)嚴格調(diào)整給予患者的最大FiO2(圖 5)。應用鼻導管時,氧流速一般以一次1L/min的幅度增加。目標是脈搏氧飽和度(SpO2)達到90%93%或PaO2達到6070mmHg()。(參見上文‘高碳酸血癥患者的安全氧療’)●同時治療急性呼吸衰竭(ARF)的基礎(chǔ)病因,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、心力衰竭和肺炎。(參見“慢性阻塞性肺疾病急性加重的處理”)●出現(xiàn)急性高碳酸血癥伴明顯的酸血癥(如,pH)和/或明顯的意識水平下降,是進行插管和機械通氣的指征。為盡量避免插管,不應完全移除患者的氧氣(O2)。(參見上文‘停止氧療的影響’)●無創(chuàng)正壓通氣可能有助