【文章內(nèi)容簡介】 基線V/Q高的肺單位；這種代償反應(yīng)改善了V/Q的同質(zhì)性，減少了生理性死腔。與Haldane效應(yīng)一樣，HPV喪失的影響在初始PaO2較低的患者中最為明顯。V/Q失調(diào)的意義已在其他研究中證實[24]。然而，隨后的一項研究得出結(jié)論稱，二氧化碳潴留患者的高碳酸血癥的主要原因?qū)嶋H上是通氣減少[25]。該項研究的局限性在于將二氧化碳潴留定義為PaCO2增高3mmHg。這很可能沒有臨床意義，而且使二氧化碳潴留者與非潴留者間的生理差異變得不太清楚。此外，兩組患者平均PaO2水平均大于54mmHg。這種情況可導(dǎo)致HPV的作用和Haldane效應(yīng)最小化，而這兩者在氧分壓水平較低的情況下才更明顯。每分鐘通氣量下降、Haldane效應(yīng)和V/Q比例變化的相對作用等，已通過氣體交換和肺血流動力學(xué)的計算機(jī)模型得以證實[26]。此后的試驗證實，當(dāng)給予較低FiO2的氧氣時，高碳酸血癥的程度更輕微。例如，一項研究納入12例從ARF中康復(fù)的插管但自主呼吸的COPD合并二氧化碳潴留的患者，[27]。此外，PaCO每分鐘通氣量、潮氣量、呼吸頻率、死腔和口腔阻斷壓均未見變化，可能因為基線PaO2高于60mmHg，而此時HPV會最低。對氧療的反應(yīng)—當(dāng)給予COPD合并呼吸功能不全患者非控制性氧療時，有3種可能的結(jié)局[28]：●患者臨床狀態(tài)和PaCO2可能改善或無改變●患者可能變得嗜睡但可以喚醒以配合治療；對于這些病例，PaCO2一般緩慢上升最多達(dá)20mmHg，然后約12個小時后穩(wěn)定●患者很快出現(xiàn)意識喪失，咳嗽變?yōu)闊o效，并且PaCO2以每小時30mmHg或更快的速度升高初始pH值和/或PaO2較低的患者發(fā)生嚴(yán)重高碳酸血癥和二氧化碳麻醉的風(fēng)險較高[28,29]。一項納入65例表現(xiàn)為急性呼吸窘迫的COPD合并高碳酸血癥的患者的回顧性研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)氧療目標(biāo)為使PaO2達(dá)到大于74mmHg時，患者住院時間、無創(chuàng)機(jī)械通氣需求和重癥監(jiān)護(hù)病房(intensive care unit, ICU)入住率均增加[30]。然而，由于該研究屬于觀察性設(shè)計，尚不能得出兩者間的因果關(guān)系。停止氧療的影響—氧療期間出現(xiàn)高碳酸血癥的患者面臨的主要危險是，突然撤離輔助供氧可能導(dǎo)致PaO2下降至比氧療開始時更低的水平。這種情況下出現(xiàn)低氧血癥比高碳酸血癥的糾正更快，隨之而來的組織低氧可能加重患者的酸血癥。神經(jīng)肌肉疾病中的高碳酸血癥—關(guān)于神經(jīng)肌肉疾病(如，肌萎縮側(cè)索硬化癥和炎癥性神經(jīng)病)患者接受輔助供氧時出現(xiàn)高碳酸血癥的風(fēng)險的研究，目前不如COPD患者的那樣充分。一項納入8例經(jīng)回顧發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)肌肉疾病的患者的病例系列研究發(fā)現(xiàn)，其中7例患者基線時有高碳酸血癥，接受低流量輔助供氧后6例患者的高碳酸血癥惡化(二氧化碳分壓平均升高28mmHg)[31]。研究中未測定呼吸模式、呼吸驅(qū)動力和死腔，而且并不清楚導(dǎo)致這些結(jié)果的原因是否與COPD患者中的發(fā)生機(jī)制一樣。(參見“神經(jīng)肌肉疾病所致呼吸肌無力的臨床表現(xiàn)及診斷”和“神經(jīng)肌肉疾病所致的呼吸肌無力：處理”)高碳酸血癥患者的安全氧療—慢性呼吸衰竭急性發(fā)作患者有代償性呼吸性酸中毒(其中，動脈血pH值僅輕度降低)，但還有發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥惡化的風(fēng)險。因此，輔助供氧治療的主要目標(biāo)應(yīng)該是保持脈搏氧飽和度(SpO2)為90%93%，或PaO2為6070mmHg()[21,32,33]。以4%7%的增幅逐步升高FiO2(如，F(xiàn)iO2從24%升高至28%)，并嚴(yán)密監(jiān)測PaO2和PaCO2以達(dá)到上述目標(biāo)[34]。PaCO2可能輕度上升，但不太可能導(dǎo)致嚴(yán)重CNS抑制，除非PaCO2超過8590mmHg。經(jīng)鼻導(dǎo)管的不同流速相關(guān)的FiO2取決于患者總的通氣量(對于任何給定的流速，通氣量越大，F(xiàn)iO2越低)。另外，鼻咽部吸入的氣體刺激氣流感受器可降低呼吸驅(qū)動力，并且與PaO2變化無關(guān)。因此，F(xiàn)iO2可能隨著通氣下降而上升，這會引起惡性循環(huán)，導(dǎo)致高碳酸血癥的進(jìn)展。(參見上文‘高碳酸血癥的影響’和‘低氧血癥的影響’和‘通氣的控制’)使用文氏面罩可實現(xiàn)嚴(yán)格調(diào)整給予患者的最大FiO2(圖 5)[34]。當(dāng)應(yīng)用鼻導(dǎo)管吸氧時，氧流速一般應(yīng)一次提高1L/min；應(yīng)當(dāng)牢記應(yīng)用鼻導(dǎo)管輔助供氧時，很難預(yù)測FiO2。保持氧飽和度處于或略高于90%，則當(dāng)氧飽和度小于89%會觸發(fā)警報而發(fā)現(xiàn)正加重的通氣不足。由于通氣不足會導(dǎo)致肺泡PAO2降低，繼而動脈PaO2降低，那么保持氧飽和度在血紅蛋白氧飽和度曲線的上升支和平臺期的轉(zhuǎn)折處(如PaO2為6070mmHg)，就可以密切監(jiān)測通氣不足的發(fā)生(圖 4)。發(fā)生急性高碳酸血癥伴明顯酸血癥(如pH)和/或意識水平明顯下降，是進(jìn)行插管和機(jī)械通氣的指征。為盡量避免插管，不應(yīng)完全移除患者的氧氣。無創(chuàng)正壓通氣可能有助于避免需要進(jìn)行氣管內(nèi)插管。(參見上文‘停止氧療的影響’和“無創(chuàng)通氣在成人急性呼吸衰竭中的應(yīng)用”)總結(jié)與推薦概述●高碳酸血癥一般由二氧化碳(CO2)產(chǎn)生增多或肺泡通氣下降所致。肺泡通氣下降是高碳酸血癥的最常見原因，由每分鐘通氣量(VE)降低或空氣腔通氣/血流比例(V/Q)失調(diào)導(dǎo)致，后者在生理學(xué)上是指死腔量與潮氣通氣量的比值(VD/VT)升高。(參見上文‘高碳酸血癥的原因’)●急性高碳酸血癥可能導(dǎo)致意識水平下降，增加腦血流量和顱內(nèi)壓，以及抑制心肌收縮力。(參見上文‘高碳酸血癥的影響’)●正常個體的動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)高于6070mmHg()就會出現(xiàn)意識水平下降，而慢性高碳酸血癥患者直到PaCO2急劇升高至超過90100mmHg，才可能出現(xiàn)癥狀。(參見上文‘高碳酸血癥的影響’)●慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并高碳酸血癥患者在接受氧氣治療時發(fā)生動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)升高的原因，除了每分鐘呼氣量(VE)下降和通氣/血流比例(V/Q)失調(diào)外，據(jù)認(rèn)為還包括氧合血紅蛋白(Hgb)攜帶二氧化碳的能力下降[即氧濃度升高的情況下，二氧化碳(CO2)血紅蛋白解離曲線右移]，即Haldane效應(yīng)(圖 3)。(參見上文‘高碳酸血癥的原因’和‘輔助供氧的效果’)對于低氧血癥合并高碳酸血癥的患者，可通過下列措施來安全給予氧氣治療：●以4%7%的幅度逐步升高吸入氧濃度(FiO2)，如從24%升到28%，同時密切監(jiān)測動脈氧分壓(PaO2)和動脈血二氧化碳分壓(PaCO2。使用文氏面罩可實現(xiàn)嚴(yán)格調(diào)整給予患者的最大FiO2(圖 5)。應(yīng)用鼻導(dǎo)管時，氧流速一般以一次1L/min的幅度增加。目標(biāo)是脈搏氧飽和度(SpO2)達(dá)到90%93%或PaO2達(dá)到6070mmHg()。(參見上文‘高碳酸血癥患者的安全氧療’)●同時治療急性呼吸衰竭(ARF)的基礎(chǔ)病因，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、心力衰竭和肺炎。(參見“慢性阻塞性肺疾病急性加重的處理”)●出現(xiàn)急性高碳酸血癥伴明顯的酸血癥(如，pH)和/或明顯的意識水平下降，是進(jìn)行插管和機(jī)械通氣的指征。為盡量避免插管，不應(yīng)完全移除患者的氧氣(O2)。(參見上文‘停止氧療的影響’)●無創(chuàng)正壓通氣可能有助