【正文】 和誘導(dǎo)促進(jìn)細(xì)胞凋亡的基因[12]。典型的“紅喘型(pink puffer)”表現(xiàn)患者就屬于這類血二氧化碳正常合并呼吸困難和COPD的患者。輔助供氧的效果口腔阻斷壓是通氣驅(qū)動力指標(biāo)，而ARF患者的口腔阻斷壓是正常受試者的5倍。每分鐘通氣量的初始下降是由呼吸頻率和潮氣量均下降所致。HPV的作用是限制血流進(jìn)入通氣不良的肺單位，并可將血流改向基線V/Q高的肺單位；這種代償反應(yīng)改善了V/Q的同質(zhì)性，減少了生理性死腔。每分鐘通氣量下降、Haldane效應(yīng)和V/Q比例變化的相對作用等，已通過氣體交換和肺血流動力學(xué)的計算機(jī)模型得以證實[26]。然而，由于該研究屬于觀察性設(shè)計，尚不能得出兩者間的因果關(guān)系。一項納入8例經(jīng)回顧發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)肌肉疾病的患者的病例系列研究發(fā)現(xiàn)，其中7例患者基線時有高碳酸血癥，接受低流量輔助供氧后6例患者的高碳酸血癥惡化(二氧化碳分壓平均升高28mmHg)[31]。經(jīng)鼻導(dǎo)管的不同流速相關(guān)的FiO2取決于患者總的通氣量(對于任何給定的流速，通氣量越大，F(xiàn)iO2越低)。為盡量避免插管，不應(yīng)完全移除患者的氧氣。使用文氏面罩可實現(xiàn)嚴(yán)格調(diào)整給予患者的最大FiO2(圖 5)。 131:278.2. von Euler C. Neural organization and rhythm generation. In: The Lung: Scientific Foundations, 2nd ed, Crystal RG, West JB, Weibel ER, Barnes PJ (Eds), LippincottRaven Publishers, Philadelphia 1997. .3. Lahiri S. Physiological responses: Peripheral chemoreceptors and chemoreflexes. In: The Lung: Scientific Foundations, 2nd ed, Crystal RG, West JB, Weibel ER, Barnes PJ (Eds), LippincottRaven Publishers, Philadelphia 1997. .4. Cherniack N, Altose MD. Central chemoreceptors. In: The Lung: Scientific Foundations, 2nd ed, Crystal RG, West JB, Weibel ER, Barnes PJ (Eds), LippincottRaven Publishers, Philadelphia 1997. .5. Berger AJ. Control of breathing. In: Textbook of Respiratory Medicine, 2nd ed, Murray J, Nadel J (Eds), WB Saunders, Philadelphia 1994. .6. Fleetham JA, Arnup ME, Anthonisen NR. Familial aspects of ventilatory control in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1984。 54:295.17. Javaheri S, Blum J, Kazemi H. Pattern of breathing and carbon dioxide retention in chronic obstructive lung disease. Am J Med 1981。 48:244.24. Dick CR, Liu Z, Sassoon CS, et al. O2induced change in ventilation and ventilatory drive in COPD. Am J Respir Crit Care Med 1997。 70:327.32. Celli BR, MacNee W, ATS/ERS Task Force. Standards for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper. Eur Respir J 2004。 98:499.專題 1458 版本 169。 161:1524.26. Hanson CW 3rd, Marshall BE, Frasch HF, Marshall C. Causes of hypercarbia with oxygen therapy in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med 1996。 126:882.19. Aubier M, Murciano D, Fournier M, et al. Central respiratory drive in acute respiratory failure of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1980。 38:277.8. Dales RE, Spitzer WO, Schechter MT, Suissa S. The influence of psychological status on respiratory symptom reporting. Am Rev Respir Dis 1989。目標(biāo)是脈搏氧飽和度(SpO2)達(dá)到90%93%或PaO2達(dá)到6070mmHg()。(參見上文‘停止氧療的影響’和“無創(chuàng)通氣在成人急性呼吸衰竭中的應(yīng)用”)總結(jié)與推薦概述●高碳酸血癥一般由二氧化碳(CO2)產(chǎn)生增多或肺泡通氣下降所致。因此，F(xiàn)iO2可能隨著通氣下降而上升，這會引起惡性循環(huán)，導(dǎo)致高碳酸血癥的進(jìn)展。(參見“神經(jīng)肌肉疾病所致呼吸肌無力的臨床表現(xiàn)及診斷”和“神經(jīng)肌肉疾病所致的呼吸肌無力：處理”)高碳酸血癥患者的安全氧療—例如，一項研究納入12例從ARF中康復(fù)的插管但自主呼吸的COPD合并二氧化碳潴留的患者，[27]。V/Q失調(diào)的意義已在其他研究中證實[24]?！馠aldane效應(yīng)─另外7mmHg(30%)是由血紅蛋白對二氧化碳親和力下降(Haldane效應(yīng))所致。每分鐘通氣量的下降并不能解釋總體增加的PaCO2，推測高碳酸血癥主要由死腔量與潮氣量的比值增加所致。已經(jīng)有很多推測的機(jī)制用于解釋為什么給予COPD患者輔助供氧時，有時會產(chǎn)生高碳酸血癥。Laplace定律指出，產(chǎn)生的壓力與曲線半徑成反比；因此，呼吸用