【正文】 因此，高碳酸血癥可由二氧化碳產(chǎn)量增加或者肺泡通氣量減少(由于每分鐘通氣量減少或死腔量與潮氣量比值增加)所致。 x x VCO2) = VCO2) (k PaCO2 —可能產(chǎn)生淺快呼吸，尤其是行為因素與急性呼吸功能不全共存時。呼吸系統(tǒng)在生命必需的生理系統(tǒng)中非常獨特，因為其功能同時受到源于腦干的自主神經(jīng)機制和源于大腦皮層的隨意沖動的調(diào)節(jié)。行為控制個體對低氧血癥和高碳酸血癥的通氣反應的敏感性可能部分取決于遺傳；發(fā)現(xiàn)有些家族對低氧血癥和高碳酸血癥的反應低于正常水平。當沒有出現(xiàn)繼發(fā)性低碳酸血癥時，可注意到低氧血癥將導致每分鐘通氣量增大。每分鐘通氣量和PaO2的關系有些不同(圖 2)。PaCO2與每分鐘通氣量間存在線性關系(圖 1)。頸動脈體的交感、副交感神經(jīng)支配均有助于在任何給定PaO2和PaCO2水平調(diào)節(jié)放電頻率，而且PaCO2和PaO2變化協(xié)同影響化學感受器的活性?！裰袠谢瘜W感受器位于腦干內(nèi)，毗鄰延髓的腹外側(cè)面，因為腦脊液(cerebrospinal fluid, CSF)的緩沖能力弱，所以這種感受器對氫離子的濃度變化非常敏感?！虼耍毙詺夤苤夤苎?、肺炎、間質(zhì)性水腫、支氣管痙攣及多種原因造成的過度充氣，可能刺激肺和胸壁感受器并導致呼吸動力增加。與流量、壓力或容積變化相關的機械性刺激往往對通氣有抑制作用，并且受到位于鼻咽部的氣流或溫度感受器、位于氣道平滑肌的慢適應肺牽張感受器及胸壁中的肌梭細胞和高爾基腱器官感受器的介導?！欢诤粑狡鹊那闆r下，因為呼吸系統(tǒng)的機械負荷、肺和胸壁感受器的刺激及行為因素，刺激呼吸及隨之產(chǎn)生的呼吸系統(tǒng)機械信號的輸出變得更加復雜。神經(jīng)和化學調(diào)節(jié)器可將PaCO2維持在一個非常窄的范圍內(nèi)；在關于高碳酸血癥通氣反應的實驗性研究中發(fā)現(xiàn)，PaCO2每升高1mmHg通常導致通氣量增加24L/min(圖 1)[5]。人體有許多用于平衡氣體交換與代謝需求的反射、反饋環(huán)及控制系統(tǒng)[25]。(參見“長期輔助氧療”和“慢性阻塞性肺疾病急性加重的處理”)通氣的控制相關的通氣控制生理學、高碳酸血癥的原因和影響及慢性呼吸衰竭急性發(fā)作患者的氧療見此專題。V/Q)失調(diào)●血紅蛋白(hemoglobin, Hgb)結(jié)合二氧化碳(CO2)的親和力下降●每分鐘通氣量下降不論高碳酸血癥的發(fā)生機制為何，均有必要對顯著低氧血癥患者給予氧療以避免低動脈氧分壓(PaO2)的可能危及生命的并發(fā)癥。然而，這種詮釋并未顧及此類患者中參與控制呼吸的眾多其他因素，并會導致對急性呼吸衰竭(acute respiratory failure, ARF)患者不恰當?shù)赝Ｖ寡醑煛ＥR床醫(yī)生多年來已觀察到慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者被給予氧氣(O2)后可能出現(xiàn)高碳酸血癥。引言English.該主題有一個新的專題最后更新日期：201807.高碳酸血癥患者的氧療Authors:David J FellerKopman, MDRichard M Schwartzstein, MDSection Editor:James K Stoller, MD, MSDeputy Editor:Geraldine Finlay, MD翻譯:余莉, 副主任醫(yī)師，副教授Contributor Disclosures我們的所有專題都會依據(jù)新發(fā)表的證據(jù)和同行評議過程而更新。文獻評審有效期至：|20170720.There is a newer version of this topic available in英文版本?！獋鹘y(tǒng)教學強調(diào)，高碳酸血癥是由缺氧性通氣動力受到抑制導致，這種現(xiàn)象警示如果給氧“患者會停止呼吸”。(參見“Control of ventilation”)給予COPD患者輔助供氧情況下參與加重高碳酸血癥的主要過程包括(根據(jù)重要程度大小排序)：●由缺氧性肺血管收縮(hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV)導致的通氣/血流比例(ventilation/perfusion,此外，一項針對31項研究的meta分析證實，給予低氧血癥患者輔助供氧可減少運動時的呼吸困難和每分鐘通氣量[1]。長期應用氧療及處理COPD急性發(fā)作相關的一般問題將單獨討論?！粑到y(tǒng)是負反饋控制，主要受到動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)通過改變腦干局部pH值的調(diào)節(jié)，以及PaO2的調(diào)節(jié)(正常個體受PaO2調(diào)節(jié)的程度要小得多)。(參見“Control of ventilation”)認為延髓中的中樞性發(fā)生器可控制平靜呼吸時的通氣頻率、深度和時間，但腦干中的其他神經(jīng)元、感覺運動皮質(zhì)、邊緣系統(tǒng)、杏仁核和下丘腦也有作用。機械感受器上呼吸道、肺和胸壁含有大量對機械和化學因素都產(chǎn)生反應的感受器。(參見“Control of ventilation”)化學或其他類型的刺激往往對通氣具有刺激性作用，主要通過快適應肺牽張感受器及遍布于氣道和肺實質(zhì)的c類神經(jīng)纖維末梢來傳導[5]。化學感受器血pH值主要由PaCO2變化決定，是呼吸的主要化學刺激；其作用通過外周和中樞的化學感受器介導?！裢庵軇用}化學感受器位于頸動脈體和主動脈體，而人體內(nèi)前者的作用更為重要。然而，頸動脈體輸入只占靜息通氣動力的約10%15%[5]。當PaO2下降時，曲線斜率變得陡峭并向左移，從而導致對PaCO2水平變化更為敏感。PaO2下降至約60mmHg以下時，每分鐘通氣量才顯著增加；此時，通常肺泡通氣量增加，使PaO2升高、PaCO2降低，并鈍化了隨后的通氣反應。對二氧化碳有強烈通氣反應的患者，通常也對低氧血癥有較大的反應。這些家庭的成員若患COPD則更可能出現(xiàn)二氧化碳潴留[6]?！颊咔榫w或情感的狀態(tài)會影響呼吸驅(qū)動力；例如，存在焦慮、疼痛或全身不適感時，通氣可能高于機體正常代謝所需[7,8]。高碳酸血癥的原因PaCO2依賴于二氧化碳的產(chǎn)量和肺泡通氣量，即根據(jù)公式： = x 247。VA (k 247。(VE [1 (VD/VT)])其中k是常數(shù)，VCO2是二氧化碳產(chǎn)量，VA是肺泡通氣量(到達血液灌注的肺泡的每分通氣量)，VE是每分鐘呼氣量，VD/VT是生理性死腔量與潮氣量的比值。肺泡通氣減少是高碳酸血癥的最常見原因。V/Q失調(diào)所致的肺泡通氣不足情況下低氧血癥之所以要比高碳酸血癥常見得多，可以通過氧和二氧化碳與血紅蛋白結(jié)合的區(qū)別來解釋；二氧化碳血紅蛋白曲線的線性關系可允許通氣較好的肺泡來代償通氣不良的肺部單元。不同的是，淺快呼吸可通過增加死腔量/潮氣量比值來產(chǎn)生高碳酸血癥，因為中央氣道的解剖死腔在較輕的呼吸中占較大比例。—高碳酸血癥的發(fā)生與腦部谷氨酰胺和γ氨基丁酸(gammaaminobutyric acid, GABA)的增加及谷氨酸和天冬氨酸的減少有關。引起這些反應所需的急性高碳酸血癥的程度并不一致。慢性高