【正文】 PJ (Eds), LippincottRaven Publishers, Philadelphia 1997. .5. Berger AJ. Control of breathing. In: Textbook of Respiratory Medicine, 2nd ed, Murray J, Nadel J (Eds), WB Saunders, Philadelphia 1994. .6. Fleetham JA, Arnup ME, Anthonisen NR. Familial aspects of ventilatory control in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1984。為盡量避免插管，不應(yīng)完全移除患者的氧氣。一項(xiàng)納入8例經(jīng)回顧發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)肌肉疾病的患者的病例系列研究發(fā)現(xiàn)，其中7例患者基線時(shí)有高碳酸血癥，接受低流量輔助供氧后6例患者的高碳酸血癥惡化(二氧化碳分壓平均升高28mmHg)[31]。每分鐘通氣量下降、Haldane效應(yīng)和V/Q比例變化的相對(duì)作用等，已通過(guò)氣體交換和肺血流動(dòng)力學(xué)的計(jì)算機(jī)模型得以證實(shí)[26]。每分鐘通氣量的初始下降是由呼吸頻率和潮氣量均下降所致。輔助供氧的效果還可發(fā)生細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度急劇增加，從而通過(guò)多種機(jī)制導(dǎo)致細(xì)胞損傷；機(jī)制包括對(duì)細(xì)胞骨架的直接損傷和誘導(dǎo)促進(jìn)細(xì)胞凋亡的基因[12]。急性高碳酸血癥可能導(dǎo)致意識(shí)水平下降、腦血流增多和顱內(nèi)壓升高，以及抑制心肌收縮[9]；還可抑制膈肌功能和使氧合血紅蛋白解離曲線右移，導(dǎo)致向組織釋放的氧增加[10]。x VCO2) 呼吸系統(tǒng)在生命必需的生理系統(tǒng)中非常獨(dú)特，因?yàn)槠涔δ芡瑫r(shí)受到源于腦干的自主神經(jīng)機(jī)制和源于大腦皮層的隨意沖動(dòng)的調(diào)節(jié)?！嚓P(guān)的通氣控制生理學(xué)、高碳酸血癥的原因和影響及慢性呼吸衰竭急性發(fā)作患者的氧療見此專題。高碳酸血癥患者的氧療Authors:David J FellerKopman, MDRichard M Schwartzstein, MDSection Editor:James K Stoller, MD, MSDeputy Editor:Geraldine Finlay, MD翻譯:余莉, 副主任醫(yī)師，副教授Contributor Disclosures我們的所有專題都會(huì)依據(jù)新發(fā)表的證據(jù)和同行評(píng)議過(guò)程而更新。此外，一項(xiàng)針對(duì)31項(xiàng)研究的meta分析證實(shí)，給予低氧血癥患者輔助供氧可減少運(yùn)動(dòng)時(shí)的呼吸困難和每分鐘通氣量[1]?；瘜W(xué)感受器— (k —促使產(chǎn)生缺氧性細(xì)胞損傷的細(xì)胞機(jī)制包括：三磷酸腺苷(adenosine triphosphatase, ATP)的耗竭、細(xì)胞內(nèi)酸中毒的發(fā)生、代謝副產(chǎn)物濃度升高、氧自由基的產(chǎn)生及膜磷脂受到破壞。這種異常呼吸模式的機(jī)制尚不明確，至少有3個(gè)因素可能參與其中：低氧血癥[18]，并存的慢性支氣管炎對(duì)肺刺激物感受器和J感受器的刺激[16,17]，以及因過(guò)度充氣引起的補(bǔ)吸氣量降低[20]。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，所有患者每分鐘通氣量初始下降約18%，隨后，盡管繼續(xù)氧療，但12分鐘后仍恢復(fù)到基線的約93%。這種情況可導(dǎo)致HPV的作用和Haldane效應(yīng)最小化，而這兩者在氧分壓水平較低的情況下才更明顯。關(guān)于神經(jīng)肌肉疾病(如，肌萎縮側(cè)索硬化癥和炎癥性神經(jīng)病)患者接受輔助供氧時(shí)出現(xiàn)高碳酸血癥的風(fēng)險(xiǎn)的研究，目前不如COPD患者的那樣充分。發(fā)生急性高碳酸血癥伴明顯酸血癥(如pH)和/或意識(shí)水平明顯下降，是進(jìn)行插管和機(jī)械通氣的指征。(參見“無(wú)創(chuàng)通氣在成人急性呼吸衰竭中的應(yīng)用”)參考文獻(xiàn)1. Bradley JM, Lasserson T, Elborn S, et al. A systematic review of randomized controlled trials examining the shortterm benefit of ambulatory oxygen in COPD. Chest 2007。 122:747.23. Christiansen J, Douglas CG, Haldane JS. The absorption and dissociation of carbon dioxide by human blood. J Physiol 1914。 122:191.20. O39。(參見上文‘高碳酸血癥患者的安全氧療’)●同時(shí)治療急性呼吸衰竭(ARF)的基礎(chǔ)病因，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、心力衰竭和肺炎。(參見上文‘高碳酸血癥的影響’和‘低氧血癥的影響’和‘通氣的控制’)使用文氏面罩可實(shí)現(xiàn)嚴(yán)格調(diào)整給予患者的最大FiO2(圖 5)[34]。氧療期間出現(xiàn)高碳酸血癥的患者面臨的主要危險(xiǎn)是，突然撤離輔助供氧可能導(dǎo)致PaO2下降至比氧療開始時(shí)更低的水平。然而，隨后的一項(xiàng)研究得出結(jié)論稱，二氧化碳潴留患者的高碳酸血癥的主要原因?qū)嶋H上是通氣減少[25]。呼吸驅(qū)動(dòng)力(根據(jù)口腔阻斷壓測(cè)定)下降，但仍然是正常對(duì)照的3倍，提示通氣驅(qū)動(dòng)力仍然因除了低氧血癥以外的其他因素(如機(jī)械性感受器的輸入和行為因素)而增大?！翊碳さ乃揭欢〞r(shí)，縮短的肌纖維產(chǎn)生的力較小，因?yàn)殡跫〉臉?gòu)造特點(diǎn)對(duì)肌節(jié)長(zhǎng)度和肌動(dòng)蛋白/肌球蛋白的重疊有負(fù)向影響。其可由灌注障礙(缺血)和/或動(dòng)脈氧含量下降(由于貧血或低氧血癥)導(dǎo)致。V/Q失調(diào)所致的肺泡通氣不足情況下低氧血癥之所以要比高碳酸血癥常見得多，可以通過(guò)氧和二氧化碳與血紅蛋白結(jié)合的區(qū)別來(lái)解釋；二氧化碳血紅蛋白曲線的線性關(guān)系可允許通氣較好的肺泡來(lái)代償通氣不良的肺部單元。247。對(duì)二氧化碳有強(qiáng)烈通氣反應(yīng)的患者，通常也對(duì)低氧血癥有較大的反應(yīng)。上呼吸道、肺和胸壁含有大量對(duì)機(jī)械和化學(xué)因素都產(chǎn)生反應(yīng)的感受器。傳統(tǒng)教學(xué)強(qiáng)調(diào)，高碳酸血癥是由缺氧性通氣動(dòng)力受到抑制導(dǎo)致，這種現(xiàn)象警示如果給氧“患者會(huì)停止呼吸”。專題最后更新日期：人體有許多用于平衡氣體交換與代謝需求的反射、反饋環(huán)及控制系統(tǒng)[25]。頸動(dòng)脈體的交感、副交感神經(jīng)支配均有助于在任何給定PaO2和PaCO2水平調(diào)節(jié)放電頻率，而且PaCO2和PaO2變化協(xié)同影響化學(xué)感受器的活性?！獂 正常機(jī)體在PaCO2高于6070mmHg()時(shí)出現(xiàn)意識(shí)水平抑制，而慢性高碳酸血癥患者在PaCO2驟升至90100mmHg以上才可能出現(xiàn)這些癥狀?！豁?xiàng)報(bào)道描述了在狀態(tài)穩(wěn)定時(shí)與在急性呼吸功能不全發(fā)作時(shí)相比，同樣的患者對(duì)氧的不同通氣反應(yīng)[21]。此情況的發(fā)生是由于含氧血紅蛋白結(jié)合二氧化碳的能力低于脫氧血紅蛋白，從而增加了溶于血的二氧化碳的量，而后者決定了PaCO2[23]。對(duì)氧療的反應(yīng)慢性呼吸衰竭急性發(fā)作患者有代償性呼吸性酸中毒(其中，動(dòng)脈血pH值僅輕度降低)，但還有發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥惡化的風(fēng)險(xiǎn)。(參見上文‘高碳酸血癥的原因’)●急性高碳酸血癥可能導(dǎo)致意識(shí)水平下降，增加腦血流量