【正文】 處理”)高碳酸血癥患者的安全氧療——當(dāng)給予COPD合并呼吸功能不全患者非控制性氧療時(shí)，有3種可能的結(jié)局[28]：●患者臨床狀態(tài)和PaCO2可能改善或無(wú)改變●患者可能變得嗜睡但可以喚醒以配合治療；對(duì)于這些病例，PaCO2一般緩慢上升最多達(dá)20mmHg，然后約12個(gè)小時(shí)后穩(wěn)定●患者很快出現(xiàn)意識(shí)喪失，咳嗽變?yōu)闊o(wú)效，并且PaCO2以每小時(shí)30mmHg或更快的速度升高初始pH值和/或PaO2較低的患者發(fā)生嚴(yán)重高碳酸血癥和二氧化碳麻醉的風(fēng)險(xiǎn)較高[28,29]。例如，一項(xiàng)研究納入12例從ARF中康復(fù)的插管但自主呼吸的COPD合并二氧化碳潴留的患者，[27]。此外，兩組患者平均PaO2水平均大于54mmHg。V/Q失調(diào)的意義已在其他研究中證實(shí)[24]?！袼狼煌庠黾萤ぜ毙愿咛妓嵫Y的最主要原因(11mmHg，48%)是死腔通氣增加?！馠aldane效應(yīng)─另外7mmHg(30%)是由血紅蛋白對(duì)二氧化碳親和力下降(Haldane效應(yīng))所致。另一項(xiàng)研究分析了COPD合并ARF患者接受吸入氧分?jǐn)?shù)(fraction of inspired oxygen, FiO2)[22]。每分鐘通氣量的下降并不能解釋總體增加的PaCO2，推測(cè)高碳酸血癥主要由死腔量與潮氣量的比值增加所致。經(jīng)觀察，呼吸空氣時(shí)兩組的每分鐘通氣量并無(wú)差異。已經(jīng)有很多推測(cè)的機(jī)制用于解釋為什么給予COPD患者輔助供氧時(shí)，有時(shí)會(huì)產(chǎn)生高碳酸血癥。較低的潮氣量似乎反映出吸氣時(shí)間縮短而不是呼吸驅(qū)動(dòng)力(通過(guò)口腔阻斷壓或吸氣流速所測(cè)定)降低[16,19]。Laplace定律指出，產(chǎn)生的壓力與曲線半徑成反比；因此，呼吸用力一定時(shí)，較平的膈產(chǎn)生的壓力較低。血二氧化碳正常的COPD患者的每分鐘通氣量較高，以代償因V/Q失調(diào)而產(chǎn)生的二氧化碳無(wú)效清除。美國(guó)胸科協(xié)會(huì)(American Thoracic Society, ATS)關(guān)于組織缺氧的檢測(cè)、糾正和預(yù)防的聲明，以及ATS的其他指南。因而，危及生命的低氧血癥需要氧療(有時(shí)候需要輸注紅細(xì)胞)，同時(shí)需要開(kāi)始采取措施來(lái)治療原發(fā)性心肺損傷。細(xì)胞缺氧是是某個(gè)組織沒(méi)有足夠的氧可維持代謝需求時(shí)的一種狀態(tài)。因此，需要PaCO2升高更大幅度才能使pH值下降同樣的幅度。CNS環(huán)境的這種變化可負(fù)向影響意識(shí)水平，并減少每分鐘通氣量和吸氣動(dòng)力[11]。高碳酸血癥的影響除非患者肺儲(chǔ)備有限，否則二氧化碳產(chǎn)量增加(如有膿毒癥、進(jìn)食過(guò)多、乳酸酸中毒或甲狀腺毒癥時(shí)可能出現(xiàn))不會(huì)導(dǎo)致有臨床意義的高碳酸血癥。 = VCO2) PaCO2 可能產(chǎn)生淺快呼吸，尤其是行為因素與急性呼吸功能不全共存時(shí)。行為控制當(dāng)沒(méi)有出現(xiàn)繼發(fā)性低碳酸血癥時(shí)，可注意到低氧血癥將導(dǎo)致每分鐘通氣量增大。PaCO2與每分鐘通氣量間存在線性關(guān)系(圖 1)?！裰袠谢瘜W(xué)感受器位于腦干內(nèi)，毗鄰延髓的腹外側(cè)面，因?yàn)槟X脊液(cerebrospinal fluid, CSF)的緩沖能力弱，所以這種感受器對(duì)氫離子的濃度變化非常敏感。因此，急性氣管支氣管炎、肺炎、間質(zhì)性水腫、支氣管痙攣及多種原因造成的過(guò)度充氣，可能刺激肺和胸壁感受器并導(dǎo)致呼吸動(dòng)力增加?！窠?jīng)和化學(xué)調(diào)節(jié)器可將PaCO2維持在一個(gè)非常窄的范圍內(nèi)；在關(guān)于高碳酸血癥通氣反應(yīng)的實(shí)驗(yàn)性研究中發(fā)現(xiàn)，PaCO2每升高1mmHg通常導(dǎo)致通氣量增加24L/min(圖 1)[5]。(參見(jiàn)“長(zhǎng)期輔助氧療”和“慢性阻塞性肺疾病急性加重的處理”)通氣的控制V/Q)失調(diào)●血紅蛋白(hemoglobin, Hgb)結(jié)合二氧化碳(CO2)的親和力下降●每分鐘通氣量下降不論高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制為何，均有必要對(duì)顯著低氧血癥患者給予氧療以避免低動(dòng)脈氧分壓(PaO2)的可能危及生命的并發(fā)癥。臨床醫(yī)生多年來(lái)已觀察到慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者被給予氧氣(O2)后可能出現(xiàn)高碳酸血癥。English.該主題有一個(gè)新的201807.文獻(xiàn)評(píng)審有效期至：20170720.There is a newer version of this topic available in—(參見(jiàn)“Control of ventilation”)給予COPD患者輔助供氧情況下參與加重高碳酸血癥的主要過(guò)程包括(根據(jù)重要程度大小排序)：●由缺氧性肺血管收縮(hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV)導(dǎo)致的通氣/血流比例(ventilation/perfusion,長(zhǎng)期應(yīng)用氧療及處理COPD急性發(fā)作相關(guān)的一般問(wèn)題將單獨(dú)討論。呼吸系統(tǒng)是負(fù)反饋控制，主要受到動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)通過(guò)改變腦干局部pH值的調(diào)節(jié)，以及PaO2的調(diào)節(jié)(正常個(gè)體受PaO2調(diào)節(jié)的程度要小得多)。機(jī)械感受器(參見(jiàn)“Control of ventilation”)化學(xué)或其他類(lèi)型的刺激往往對(duì)通氣具有刺激性作用，主要通過(guò)快適應(yīng)肺牽張感受器及遍布于氣道和肺實(shí)質(zhì)的c類(lèi)神經(jīng)纖維末梢來(lái)傳導(dǎo)[5]。血pH值主要由PaCO2變化決定，是呼吸的主要化學(xué)刺激；其作用通過(guò)外周和中樞的化學(xué)感受器介導(dǎo)。然而，頸動(dòng)脈體輸入只占靜息通氣動(dòng)力的約10%15%[5]。PaO2下降至約60mmHg以下時(shí)，每分鐘通氣量才顯著增加；此時(shí)，通常肺泡通氣量增加，使PaO2升高、PaCO2降低，并鈍化了隨后的通氣反應(yīng)。這些家庭的成員若患COPD則更可能出現(xiàn)二氧化碳潴留[6]?；颊咔榫w或情感的狀態(tài)會(huì)影響呼吸驅(qū)動(dòng)力；例如，存在焦慮、疼痛或全身不適感時(shí)，通氣可能高于機(jī)體正常代謝所需[7,8]。PaCO2依賴(lài)于二氧化碳的產(chǎn)量和肺泡通氣量，即根據(jù)公式：x VA 247。[1 肺泡通氣減少是高碳酸血癥的最常見(jiàn)原因。不同的是，淺快呼吸可通過(guò)增加死腔量/潮氣量比值來(lái)產(chǎn)生高碳酸血癥，因?yàn)橹醒霘獾赖慕馄仕狼辉谳^輕的呼吸中占較大比例。高碳酸血癥的發(fā)生與腦部谷氨酰胺和γ氨基丁酸(gammaaminobutyric acid, GABA)的增加及谷氨酸和天冬氨酸的減少有關(guān)。慢性高碳酸血癥患者通過(guò)腎臟代償性排出氫離子，同時(shí)血漿碳酸氫根濃度升高。低氧血癥可對(duì)機(jī)體每個(gè)組織都產(chǎn)生不良影響。比如，骨骼肌細(xì)胞缺氧30分鐘后仍能完全復(fù)原，而腦細(xì)胞經(jīng)受相似的缺氧應(yīng)激僅46分鐘后即可產(chǎn)生不可逆的損害[12,13]。低氧也能誘導(dǎo)以中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)為特點(diǎn)的炎癥反應(yīng)，因此，通過(guò)釋放細(xì)胞因子介質(zhì)、氧自由基，以及因?yàn)槲⒀h(huán)受到破壞引起的缺血加重，細(xì)胞損傷也被加重。COPD患者發(fā)生高碳酸血癥的主要原因?yàn)閂/Q失調(diào)，若足夠嚴(yán)重，則其功能上相當(dāng)于增加死腔量[14]。(參見(jiàn)“通氣調(diào)節(jié)異?！?呼吸系統(tǒng)的機(jī)械效率不良也能通過(guò)幾種機(jī)制促進(jìn)COPD患者發(fā)生高碳酸血癥[15]：●氣流阻塞導(dǎo)致過(guò)度充氣，從而使膈肌只能于胸腔內(nèi)較低的位置運(yùn)動(dòng)。COPD合并高碳酸血癥的患者與血二氧化碳正常的COPD患者的呼吸模式不同；高碳酸血癥患者往往潮氣量較低及呼吸頻率更快，這增加了VD/VT[1618