【正文】 處理”)高碳酸血癥患者的安全氧療——當給予COPD合并呼吸功能不全患者非控制性氧療時，有3種可能的結局[28]：●患者臨床狀態(tài)和PaCO2可能改善或無改變●患者可能變得嗜睡但可以喚醒以配合治療；對于這些病例，PaCO2一般緩慢上升最多達20mmHg，然后約12個小時后穩(wěn)定●患者很快出現意識喪失，咳嗽變?yōu)闊o效，并且PaCO2以每小時30mmHg或更快的速度升高初始pH值和/或PaO2較低的患者發(fā)生嚴重高碳酸血癥和二氧化碳麻醉的風險較高[28,29]。例如，一項研究納入12例從ARF中康復的插管但自主呼吸的COPD合并二氧化碳潴留的患者，[27]。此外，兩組患者平均PaO2水平均大于54mmHg。V/Q失調的意義已在其他研究中證實[24]。●死腔通氣增加─急性高碳酸血癥的最主要原因(11mmHg，48%)是死腔通氣增加?！馠aldane效應─另外7mmHg(30%)是由血紅蛋白對二氧化碳親和力下降(Haldane效應)所致。另一項研究分析了COPD合并ARF患者接受吸入氧分數(fraction of inspired oxygen, FiO2)[22]。每分鐘通氣量的下降并不能解釋總體增加的PaCO2，推測高碳酸血癥主要由死腔量與潮氣量的比值增加所致。經觀察，呼吸空氣時兩組的每分鐘通氣量并無差異。已經有很多推測的機制用于解釋為什么給予COPD患者輔助供氧時，有時會產生高碳酸血癥。較低的潮氣量似乎反映出吸氣時間縮短而不是呼吸驅動力(通過口腔阻斷壓或吸氣流速所測定)降低[16,19]。Laplace定律指出，產生的壓力與曲線半徑成反比；因此，呼吸用力一定時，較平的膈產生的壓力較低。血二氧化碳正常的COPD患者的每分鐘通氣量較高，以代償因V/Q失調而產生的二氧化碳無效清除。美國胸科協(xié)會(American Thoracic Society, ATS)關于組織缺氧的檢測、糾正和預防的聲明，以及ATS的其他指南。因而，危及生命的低氧血癥需要氧療(有時候需要輸注紅細胞)，同時需要開始采取措施來治療原發(fā)性心肺損傷。細胞缺氧是是某個組織沒有足夠的氧可維持代謝需求時的一種狀態(tài)。因此，需要PaCO2升高更大幅度才能使pH值下降同樣的幅度。CNS環(huán)境的這種變化可負向影響意識水平，并減少每分鐘通氣量和吸氣動力[11]。高碳酸血癥的影響除非患者肺儲備有限，否則二氧化碳產量增加(如有膿毒癥、進食過多、乳酸酸中毒或甲狀腺毒癥時可能出現)不會導致有臨床意義的高碳酸血癥。 = VCO2) PaCO2 可能產生淺快呼吸，尤其是行為因素與急性呼吸功能不全共存時。行為控制當沒有出現繼發(fā)性低碳酸血癥時，可注意到低氧血癥將導致每分鐘通氣量增大。PaCO2與每分鐘通氣量間存在線性關系(圖 1)?！裰袠谢瘜W感受器位于腦干內，毗鄰延髓的腹外側面，因為腦脊液(cerebrospinal fluid, CSF)的緩沖能力弱，所以這種感受器對氫離子的濃度變化非常敏感。因此，急性氣管支氣管炎、肺炎、間質性水腫、支氣管痙攣及多種原因造成的過度充氣，可能刺激肺和胸壁感受器并導致呼吸動力增加?！窠浐突瘜W調節(jié)器可將PaCO2維持在一個非常窄的范圍內；在關于高碳酸血癥通氣反應的實驗性研究中發(fā)現，PaCO2每升高1mmHg通常導致通氣量增加24L/min(圖 1)[5]。(參見“長期輔助氧療”和“慢性阻塞性肺疾病急性加重的處理”)通氣的控制V/Q)失調●血紅蛋白(hemoglobin, Hgb)結合二氧化碳(CO2)的親和力下降●每分鐘通氣量下降不論高碳酸血癥的發(fā)生機制為何，均有必要對顯著低氧血癥患者給予氧療以避免低動脈氧分壓(PaO2)的可能危及生命的并發(fā)癥。臨床醫(yī)生多年來已觀察到慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者被給予氧氣(O2)后可能出現高碳酸血癥。English.該主題有一個新的201807.文獻評審有效期至：20170720.There is a newer version of this topic available in—(參見“Control of ventilation”)給予COPD患者輔助供氧情況下參與加重高碳酸血癥的主要過程包括(根據重要程度大小排序)：●由缺氧性肺血管收縮(hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV)導致的通氣/血流比例(ventilation/perfusion,長期應用氧療及處理COPD急性發(fā)作相關的一般問題將單獨討論。呼吸系統(tǒng)是負反饋控制，主要受到動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)通過改變腦干局部pH值的調節(jié)，以及PaO2的調節(jié)(正常個體受PaO2調節(jié)的程度要小得多)。機械感受器(參見“Control of ventilation”)化學或其他類型的刺激往往對通氣具有刺激性作用，主要通過快適應肺牽張感受器及遍布于氣道和肺實質的c類神經纖維末梢來傳導[5]。血pH值主要由PaCO2變化決定，是呼吸的主要化學刺激；其作用通過外周和中樞的化學感受器介導。然而，頸動脈體輸入只占靜息通氣動力的約10%15%[5]。PaO2下降至約60mmHg以下時，每分鐘通氣量才顯著增加；此時，通常肺泡通氣量增加，使PaO2升高、PaCO2降低，并鈍化了隨后的通氣反應。這些家庭的成員若患COPD則更可能出現二氧化碳潴留[6]?；颊咔榫w或情感的狀態(tài)會影響呼吸驅動力；例如，存在焦慮、疼痛或全身不適感時，通氣可能高于機體正常代謝所需[7,8]。PaCO2依賴于二氧化碳的產量和肺泡通氣量，即根據公式：x VA 247。[1 肺泡通氣減少是高碳酸血癥的最常見原因。不同的是，淺快呼吸可通過增加死腔量/潮氣量比值來產生高碳酸血癥，因為中央氣道的解剖死腔在較輕的呼吸中占較大比例。高碳酸血癥的發(fā)生與腦部谷氨酰胺和γ氨基丁酸(gammaaminobutyric acid, GABA)的增加及谷氨酸和天冬氨酸的減少有關。慢性高碳酸血癥患者通過腎臟代償性排出氫離子，同時血漿碳酸氫根濃度升高。低氧血癥可對機體每個組織都產生不良影響。比如，骨骼肌細胞缺氧30分鐘后仍能完全復原，而腦細胞經受相似的缺氧應激僅46分鐘后即可產生不可逆的損害[12,13]。低氧也能誘導以中性粒細胞浸潤為特點的炎癥反應，因此，通過釋放細胞因子介質、氧自由基，以及因為微循環(huán)受到破壞引起的缺血加重，細胞損傷也被加重。COPD患者發(fā)生高碳酸血癥的主要原因為V/Q失調，若足夠嚴重，則其功能上相當于增加死腔量[14]。(參見“通氣調節(jié)異常”)呼吸系統(tǒng)的機械效率不良也能通過幾種機制促進COPD患者發(fā)生高碳酸血癥[15]：●氣流阻塞導致過度充氣，從而使膈肌只能于胸腔內較低的位置運動。COPD合并高碳酸血癥的患者與血二氧化碳正常的COPD患者的呼吸模式不同；高碳酸血癥患者往往潮氣量較低及呼吸頻率更快，這增加了VD/VT[1618