【正文】 186:235.31. Gay PC, Edmonds LC. Severe hypercapnia after lowflow oxygen therapy in patients with neuromuscular disease and diaphragmatic dysfunction. Mayo Clin Proc 1995。 24:23.27. Crossley DJ, McGuire GP, Barrow PM, Houston PL. Influence of inspired oxygen concentration on deadspace, respiratory drive, and PaCO2 in intubated patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med 1997。 122:747.23. Christiansen J, Douglas CG, Haldane JS. The absorption and dissociation of carbon dioxide by human blood. J Physiol 1914。 122:191.20. O39。 321:1223.16. Sorli J, Grassino A, Lorange G, MilicEmili J. Control of breathing in patients with chronic obstructive lung disease. Clin Sci Mol Med 1978。 139:1459.9. PRICE HL. Effects of carbon dioxide on the cardiovascular system. Anesthesiology 1960。(參見“無創(chuàng)通氣在成人急性呼吸衰竭中的應(yīng)用”)參考文獻(xiàn)1. Bradley JM, Lasserson T, Elborn S, et al. A systematic review of randomized controlled trials examining the shortterm benefit of ambulatory oxygen in COPD. Chest 2007。(參見上文‘高碳酸血癥患者的安全氧療’)●同時治療急性呼吸衰竭(ARF)的基礎(chǔ)病因，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、心力衰竭和肺炎。(參見上文‘高碳酸血癥的原因’和‘輔助供氧的效果’)對于低氧血癥合并高碳酸血癥的患者，可通過下列措施來安全給予氧氣治療：●以4%7%的幅度逐步升高吸入氧濃度(FiO2)，如從24%升到28%，同時密切監(jiān)測動脈氧分壓(PaO2)和動脈血二氧化碳分壓(PaCO2。肺泡通氣下降是高碳酸血癥的最常見原因，由每分鐘通氣量(VE)降低或空氣腔通氣/血流比例(V/Q)失調(diào)導(dǎo)致，后者在生理學(xué)上是指死腔量與潮氣通氣量的比值(VD/VT)升高。發(fā)生急性高碳酸血癥伴明顯酸血癥(如pH)和/或意識水平明顯下降，是進(jìn)行插管和機(jī)械通氣的指征。(參見上文‘高碳酸血癥的影響’和‘低氧血癥的影響’和‘通氣的控制’)使用文氏面罩可實(shí)現(xiàn)嚴(yán)格調(diào)整給予患者的最大FiO2(圖 5)[34]。PaCO2可能輕度上升，但不太可能導(dǎo)致嚴(yán)重CNS抑制，除非PaCO2超過8590mmHg?！P(guān)于神經(jīng)肌肉疾病(如，肌萎縮側(cè)索硬化癥和炎癥性神經(jīng)病)患者接受輔助供氧時出現(xiàn)高碳酸血癥的風(fēng)險(xiǎn)的研究，目前不如COPD患者的那樣充分。氧療期間出現(xiàn)高碳酸血癥的患者面臨的主要危險(xiǎn)是，突然撤離輔助供氧可能導(dǎo)致PaO2下降至比氧療開始時更低的水平。一項(xiàng)納入65例表現(xiàn)為急性呼吸窘迫的COPD合并高碳酸血癥的患者的回顧性研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)氧療目標(biāo)為使PaO2達(dá)到大于74mmHg時，患者住院時間、無創(chuàng)機(jī)械通氣需求和重癥監(jiān)護(hù)病房(intensive care unit, ICU)入住率均增加[30]。此外，PaCO每分鐘通氣量、潮氣量、呼吸頻率、死腔和口腔阻斷壓均未見變化，可能因?yàn)榛€PaO2高于60mmHg，而此時HPV會最低。這種情況可導(dǎo)致HPV的作用和Haldane效應(yīng)最小化，而這兩者在氧分壓水平較低的情況下才更明顯。然而，隨后的一項(xiàng)研究得出結(jié)論稱，二氧化碳潴留患者的高碳酸血癥的主要原因?qū)嶋H上是通氣減少[25]。這可能反映了缺氧性肺血管收縮(HPV)喪失造成的V/Q失調(diào)。Haldane效應(yīng)是指二氧化碳血紅蛋白解離曲線在氧飽和度升高情況下右移(圖 3)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，所有患者每分鐘通氣量初始下降約18%，隨后，盡管繼續(xù)氧療，但12分鐘后仍恢復(fù)到基線的約93%。呼吸驅(qū)動力(根據(jù)口腔阻斷壓測定)下降，但仍然是正常對照的3倍，提示通氣驅(qū)動力仍然因除了低氧血癥以外的其他因素(如機(jī)械性感受器的輸入和行為因素)而增大。然而，與正常對照者相比，ARF患者呼吸空氣時呼吸模式不同，具體方面是他們呼吸頻率明顯增加而潮氣量較低。曾認(rèn)為COPD患者會依靠其低氧性通氣驅(qū)動[歸因于對二氧化碳(即，pH值)的敏感性較差]，這種情況下的高碳酸血癥則是由“去除了”低氧性驅(qū)動導(dǎo)致的肺泡通氣降低所致。這種異常呼吸模式的機(jī)制尚不明確，至少有3個因素可能參與其中：低氧血癥[18]，并存的慢性支氣管炎對肺刺激物感受器和J感受器的刺激[16,17]，以及因過度充氣引起的補(bǔ)吸氣量降低[20]。●刺激的水平一定時，縮短的肌纖維產(chǎn)生的力較小，因?yàn)殡跫〉臉?gòu)造特點(diǎn)對肌節(jié)長度和肌動蛋白/肌球蛋白的重疊有負(fù)向影響。這可預(yù)防部分患者發(fā)生高碳酸血癥，但增加了呼吸做功。COPD中的高碳酸血癥促使產(chǎn)生缺氧性細(xì)胞損傷的細(xì)胞機(jī)制包括：三磷酸腺苷(adenosine triphosphatase, ATP)的耗竭、細(xì)胞內(nèi)酸中毒的發(fā)生、代謝副產(chǎn)物濃度升高、氧自由基的產(chǎn)生及膜磷脂受到破壞。其可由灌注障礙(缺血)和/或動脈氧含量下降(由于貧血或低氧血癥)導(dǎo)致。低氧血癥的影響引起這些反應(yīng)所需的急性高碳酸血癥的程度并不一致。—V/Q失調(diào)所致的肺泡通氣不足情況下低氧血癥之所以要比高碳酸血癥常見得多，可以通過氧和二氧化碳與血紅蛋白結(jié)合的區(qū)別來解釋；二氧化碳血紅蛋白曲線的線性關(guān)系可允許通氣較好的肺泡來代償通氣不良的肺部單元。(VD/VT)])其中k是常數(shù)，VCO2是二氧化碳產(chǎn)量，VA是肺泡通氣量(到達(dá)血液灌注的肺泡的每分通氣量)，VE是每分鐘呼氣量，VD/VT是生理性死腔量與潮氣量的比值。(VE (k 247。 = 高碳酸血癥的原因—對二氧化碳有強(qiáng)烈通氣反應(yīng)的患者，通常也對低氧血癥有較大的反應(yīng)。當(dāng)PaO2下降時，曲線斜率變得陡峭并向左移，從而導(dǎo)致對PaCO2水平變化更為敏感?！裢庵軇用}化學(xué)感受器位于頸動脈體和主動脈體，而人體內(nèi)前者的作用更為重要?；瘜W(xué)感受器上呼吸道、肺和胸壁含有大量對機(jī)械和化學(xué)因素都產(chǎn)生反應(yīng)的感受器。(參見