【正文】 5)[34]。肺泡通氣下降是高碳酸血癥的最常見原因，由每分鐘通氣量(VE)降低或空氣腔通氣/血流比例(V/Q)失調(diào)導(dǎo)致，后者在生理學(xué)上是指死腔量與潮氣通氣量的比值(VD/VT)升高。(參見上文‘高碳酸血癥患者的安全氧療’)●同時(shí)治療急性呼吸衰竭(ARF)的基礎(chǔ)病因，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、心力衰竭和肺炎。 139:1459.9. PRICE HL. Effects of carbon dioxide on the cardiovascular system. Anesthesiology 1960。 122:191.20. O39。 24:23.27. Crossley DJ, McGuire GP, Barrow PM, Houston PL. Influence of inspired oxygen concentration on deadspace, respiratory drive, and PaCO2 in intubated patients with chronic obstructive pulmonary disease. Crit Care Med 1997。 186:235.31. Gay PC, Edmonds LC. Severe hypercapnia after lowflow oxygen therapy in patients with neuromuscular disease and diaphragmatic dysfunction. Mayo Clin Proc 1995。 122:747.23. Christiansen J, Douglas CG, Haldane JS. The absorption and dissociation of carbon dioxide by human blood. J Physiol 1914。 321:1223.16. Sorli J, Grassino A, Lorange G, MilicEmili J. Control of breathing in patients with chronic obstructive lung disease. Clin Sci Mol Med 1978。(參見“無創(chuàng)通氣在成人急性呼吸衰竭中的應(yīng)用”)參考文獻(xiàn)1. Bradley JM, Lasserson T, Elborn S, et al. A systematic review of randomized controlled trials examining the shortterm benefit of ambulatory oxygen in COPD. Chest 2007。(參見上文‘高碳酸血癥的原因’和‘輔助供氧的效果’)對(duì)于低氧血癥合并高碳酸血癥的患者，可通過下列措施來安全給予氧氣治療：●以4%7%的幅度逐步升高吸入氧濃度(FiO2)，如從24%升到28%，同時(shí)密切監(jiān)測(cè)動(dòng)脈氧分壓(PaO2)和動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2。發(fā)生急性高碳酸血癥伴明顯酸血癥(如pH)和/或意識(shí)水平明顯下降，是進(jìn)行插管和機(jī)械通氣的指征。PaCO2可能輕度上升，但不太可能導(dǎo)致嚴(yán)重CNS抑制，除非PaCO2超過8590mmHg。關(guān)于神經(jīng)肌肉疾病(如，肌萎縮側(cè)索硬化癥和炎癥性神經(jīng)病)患者接受輔助供氧時(shí)出現(xiàn)高碳酸血癥的風(fēng)險(xiǎn)的研究，目前不如COPD患者的那樣充分。一項(xiàng)納入65例表現(xiàn)為急性呼吸窘迫的COPD合并高碳酸血癥的患者的回顧性研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)氧療目標(biāo)為使PaO2達(dá)到大于74mmHg時(shí)，患者住院時(shí)間、無創(chuàng)機(jī)械通氣需求和重癥監(jiān)護(hù)病房(intensive care unit, ICU)入住率均增加[30]。這種情況可導(dǎo)致HPV的作用和Haldane效應(yīng)最小化，而這兩者在氧分壓水平較低的情況下才更明顯。這可能反映了缺氧性肺血管收縮(HPV)喪失造成的V/Q失調(diào)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，所有患者每分鐘通氣量初始下降約18%，隨后，盡管繼續(xù)氧療，但12分鐘后仍恢復(fù)到基線的約93%。然而，與正常對(duì)照者相比，ARF患者呼吸空氣時(shí)呼吸模式不同，具體方面是他們呼吸頻率明顯增加而潮氣量較低。這種異常呼吸模式的機(jī)制尚不明確，至少有3個(gè)因素可能參與其中：低氧血癥[18]，并存的慢性支氣管炎對(duì)肺刺激物感受器和J感受器的刺激[16,17]，以及因過度充氣引起的補(bǔ)吸氣量降低[20]。這可預(yù)防部分患者發(fā)生高碳酸血癥，但增加了呼吸做功。促使產(chǎn)生缺氧性細(xì)胞損傷的細(xì)胞機(jī)制包括：三磷酸腺苷(adenosine triphosphatase, ATP)的耗竭、細(xì)胞內(nèi)酸中毒的發(fā)生、代謝副產(chǎn)物濃度升高、氧自由基的產(chǎn)生及膜磷脂受到破壞。低氧血癥的影響—(VD/VT)])其中k是常數(shù)，VCO2是二氧化碳產(chǎn)量，VA是肺泡通氣量(到達(dá)血液灌注的肺泡的每分通氣量)，VE是每分鐘呼氣量，VD/VT是生理性死腔量與潮氣量的比值。 (k = —當(dāng)PaO2下降時(shí)，曲線斜率變得陡峭并向左移，從而導(dǎo)致對(duì)PaCO2水平變化更為敏感?；瘜W(xué)感受器(參見“Control of ventilation”)認(rèn)為延髓中的中樞性發(fā)生器可控制平靜呼吸時(shí)的通氣頻率、深度和時(shí)間，但腦干中的其他神經(jīng)元、感覺運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)、邊緣系統(tǒng)、杏仁核和下丘腦也有作用。此外，一項(xiàng)針對(duì)31項(xiàng)研究的meta分析證實(shí)，給予低氧血癥患者輔助供氧可減少運(yùn)動(dòng)時(shí)的呼吸困難和每分鐘通氣量[1]。英文版本。高碳酸血癥患者的氧療Authors:David J FellerKopman, MDRichard M Schwartzstein, MDSection Editor:James K Stoller, MD, MSDeputy Editor:Geraldine Finlay, MD翻譯:余莉, 副主任醫(yī)師，副教授Contributor Disclosures我們的所有專題都會(huì)依據(jù)新發(fā)表的證據(jù)和同行評(píng)議過程而更新。引言相關(guān)的通氣控制生理學(xué)、高碳酸血癥的原因和影響及慢性呼吸衰竭急性發(fā)作患者的氧療見此專題。然而，在呼吸窘迫的情況下，因?yàn)楹粑到y(tǒng)的機(jī)械負(fù)荷、肺和胸壁感受器的刺激及行為因素，刺激呼吸及隨之產(chǎn)生的呼吸系統(tǒng)機(jī)械信號(hào)的輸出變得更加復(fù)雜?！糠昼娡饬亢蚉aO2的關(guān)系有些不同(圖 2)。呼吸系統(tǒng)在生命必需的生理系統(tǒng)中非常獨(dú)特，因?yàn)槠涔δ芡瑫r(shí)受到源于腦干的自主神經(jīng)機(jī)制和源于大腦皮層的隨意沖動(dòng)的調(diào)節(jié)。 (k x VCO2) 因此，高碳酸血癥可由二氧化碳產(chǎn)量增加或者肺泡通氣量減少(由于每分鐘通氣量減少或死腔量與潮氣量比值增加)所致。急性高碳酸血癥可能導(dǎo)致意識(shí)水平下降、腦血流增多和顱內(nèi)壓升高，以及抑制心肌收縮[9]；還可抑制膈肌功能和使氧合血紅蛋白解離曲線右移，導(dǎo)致向組織釋放的氧增加[10]。—還可發(fā)生細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度急劇增加，從而通過多種機(jī)制導(dǎo)致細(xì)胞損傷；機(jī)制包括對(duì)細(xì)胞骨架的直接損傷