【正文】 止氧療的影響’)●無創(chuàng)正壓通氣可能有助于避免氣管內(nèi)插管的需要。(參見“慢性阻塞性肺疾病急性加重的處理”)●出現(xiàn)急性高碳酸血癥伴明顯的酸血癥(如，pH)和/或明顯的意識水平下降，是進行插管和機械通氣的指征。目標(biāo)是脈搏氧飽和度(SpO2)達到90%93%或PaO2達到6070mmHg()。使用文氏面罩可實現(xiàn)嚴格調(diào)整給予患者的最大FiO2(圖 5)。(參見上文‘高碳酸血癥的影響’)●慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并高碳酸血癥患者在接受氧氣治療時發(fā)生動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)升高的原因，除了每分鐘呼氣量(VE)下降和通氣/血流比例(V/Q)失調(diào)外，據(jù)認為還包括氧合血紅蛋白(Hgb)攜帶二氧化碳的能力下降[即氧濃度升高的情況下，二氧化碳(CO2)血紅蛋白解離曲線右移]，即Haldane效應(yīng)(圖 3)。(參見上文‘高碳酸血癥的原因’)●急性高碳酸血癥可能導(dǎo)致意識水平下降，增加腦血流量和顱內(nèi)壓，以及抑制心肌收縮力。(參見上文‘停止氧療的影響’和“無創(chuàng)通氣在成人急性呼吸衰竭中的應(yīng)用”)總結(jié)與推薦概述●高碳酸血癥一般由二氧化碳(CO2)產(chǎn)生增多或肺泡通氣下降所致。為盡量避免插管，不應(yīng)完全移除患者的氧氣。由于通氣不足會導(dǎo)致肺泡PAO2降低，繼而動脈PaO2降低，那么保持氧飽和度在血紅蛋白氧飽和度曲線的上升支和平臺期的轉(zhuǎn)折處(如PaO2為6070mmHg)，就可以密切監(jiān)測通氣不足的發(fā)生(圖 4)。當(dāng)應(yīng)用鼻導(dǎo)管吸氧時，氧流速一般應(yīng)一次提高1L/min；應(yīng)當(dāng)牢記應(yīng)用鼻導(dǎo)管輔助供氧時，很難預(yù)測FiO2。因此，F(xiàn)iO2可能隨著通氣下降而上升，這會引起惡性循環(huán)，導(dǎo)致高碳酸血癥的進展。經(jīng)鼻導(dǎo)管的不同流速相關(guān)的FiO2取決于患者總的通氣量(對于任何給定的流速，通氣量越大，F(xiàn)iO2越低)。以4%7%的增幅逐步升高FiO2(如，F(xiàn)iO2從24%升高至28%)，并嚴密監(jiān)測PaO2和PaCO2以達到上述目標(biāo)[34]。慢性呼吸衰竭急性發(fā)作患者有代償性呼吸性酸中毒(其中，動脈血pH值僅輕度降低)，但還有發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥惡化的風(fēng)險。(參見“神經(jīng)肌肉疾病所致呼吸肌無力的臨床表現(xiàn)及診斷”和“神經(jīng)肌肉疾病所致的呼吸肌無力：處理”)高碳酸血癥患者的安全氧療一項納入8例經(jīng)回顧發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)肌肉疾病的患者的病例系列研究發(fā)現(xiàn)，其中7例患者基線時有高碳酸血癥，接受低流量輔助供氧后6例患者的高碳酸血癥惡化(二氧化碳分壓平均升高28mmHg)[31]?！@種情況下出現(xiàn)低氧血癥比高碳酸血癥的糾正更快，隨之而來的組織低氧可能加重患者的酸血癥?！欢?，由于該研究屬于觀察性設(shè)計，尚不能得出兩者間的因果關(guān)系。當(dāng)給予COPD合并呼吸功能不全患者非控制性氧療時，有3種可能的結(jié)局[28]：●患者臨床狀態(tài)和PaCO2可能改善或無改變●患者可能變得嗜睡但可以喚醒以配合治療；對于這些病例，PaCO2一般緩慢上升最多達20mmHg，然后約12個小時后穩(wěn)定●患者很快出現(xiàn)意識喪失，咳嗽變?yōu)闊o效，并且PaCO2以每小時30mmHg或更快的速度升高初始pH值和/或PaO2較低的患者發(fā)生嚴重高碳酸血癥和二氧化碳麻醉的風(fēng)險較高[28,29]。對氧療的反應(yīng)例如，一項研究納入12例從ARF中康復(fù)的插管但自主呼吸的COPD合并二氧化碳潴留的患者，[27]。每分鐘通氣量下降、Haldane效應(yīng)和V/Q比例變化的相對作用等，已通過氣體交換和肺血流動力學(xué)的計算機模型得以證實[26]。此外，兩組患者平均PaO2水平均大于54mmHg。該項研究的局限性在于將二氧化碳潴留定義為PaCO2增高3mmHg。V/Q失調(diào)的意義已在其他研究中證實[24]。HPV的作用是限制血流進入通氣不良的肺單位，并可將血流改向基線V/Q高的肺單位；這種代償反應(yīng)改善了V/Q的同質(zhì)性，減少了生理性死腔。●死腔通氣增加─急性高碳酸血癥的最主要原因(11mmHg，48%)是死腔通氣增加。此情況的發(fā)生是由于含氧血紅蛋白結(jié)合二氧化碳的能力低于脫氧血紅蛋白，從而增加了溶于血的二氧化碳的量，而后者決定了PaCO2[23]。●Haldane效應(yīng)─另外7mmHg(30%)是由血紅蛋白對二氧化碳親和力下降(Haldane效應(yīng))所致。每分鐘通氣量的初始下降是由呼吸頻率和潮氣量均下降所致。另一項研究分析了COPD合并ARF患者接受吸入氧分數(shù)(fraction of inspired oxygen, FiO2)[22]。從減少呼吸困難和呼吸功的角度來看，通氣驅(qū)動力輕度下降實際上是氧療的目標(biāo)之一。每分鐘通氣量的下降并不能解釋總體增加的PaCO2，推測高碳酸血癥主要由死腔量與潮氣量的比值增加所致?？谇蛔钄鄩菏峭怛?qū)動力指標(biāo)，而ARF患者的口腔阻斷壓是正常受試者的5倍。經(jīng)觀察，呼吸空氣時兩組的每分鐘通氣量并無差異。一項報道描述了在狀態(tài)穩(wěn)定時與在急性呼吸功能不全發(fā)作時相比，同樣的患者對氧的不同通氣反應(yīng)[21]。已經(jīng)有很多推測的機制用于解釋為什么給予COPD患者輔助供氧時，有時會產(chǎn)生高碳酸血癥。輔助供氧的效果較低的潮氣量似乎反映出吸氣時間縮短而不是呼吸驅(qū)動力(通過口腔阻斷壓或吸氣流速所測定)降低[16,19]?！穹雾槕?yīng)性在容積較大時減弱，因而壓力變化一樣時，產(chǎn)生的肺容積變化較小。Laplace定律指出，產(chǎn)生的壓力與曲線半徑成反比；因此，呼吸用力一定時，較平的膈產(chǎn)生的壓力較低。典型的“紅喘型(pink puffer)”表現(xiàn)患者就屬于這類血二氧化碳正常合并呼吸困難和COPD的患者。血二氧化碳正常的COPD患者的每分鐘通氣量較高，以代償因V/Q失調(diào)而產(chǎn)生的二氧化碳無效清除。—美國胸科協(xié)會(American Thoracic Society, ATS)關(guān)于組織缺氧的檢測、糾正和預(yù)防的聲明，以及ATS的其他指南。還可發(fā)生細胞內(nèi)鈣離子濃度急劇增加，從而通過多種機制導(dǎo)致細胞損傷；機制包括對細胞骨架的直接損傷和誘導(dǎo)促進細胞凋亡的基因[12]。因而，危及生命的低氧血癥需要氧療(有時候需要輸注紅細胞)，同時需要開始采取措施來治療原發(fā)性心肺損傷。細胞對缺氧的耐受情況有差異。細胞缺氧是是某個組織沒有足夠的氧可維持代謝需求時的一種狀態(tài)?！虼耍枰狿aCO2升高更大幅度才能使pH值下降同樣的幅度。正常機體在PaCO2高于6070mmHg()時出現(xiàn)意識水平抑制，而慢性高碳酸血癥患者在PaCO2驟升至90100mmHg以上才可能出現(xiàn)這些癥狀。CNS環(huán)境的這種變化可負向影響意識水平，并減少每分鐘通氣量和吸氣動力[11]。急性高碳酸血癥可能導(dǎo)致意識水平下降、腦血流增多和顱內(nèi)壓升高，以及抑制心肌收縮[9]；還可抑制膈肌功能和使氧合血紅蛋白解離曲線右移，導(dǎo)致向組織釋放的氧增加[10]。高碳酸血癥的影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system, CNS)受損或CNS鎮(zhèn)靜藥可通過降低總體每分鐘通氣量導(dǎo)致高碳酸血癥。除非患者肺儲備有限，否則二氧化碳產(chǎn)量增加(如有膿毒癥、進食過多、乳酸酸中毒或甲狀腺毒癥時可能出現(xiàn))不會導(dǎo)致有臨床意義的高碳酸血癥。