【正文】 96:626.29. Bone RC, Pierce AK, Johnson RL Jr. Controlled oxygen administration in acute respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease: a reappraisal. Am J Med 1978。 310:874.11. Kazemi H. Cerebrospinal fluid and the control of ventilation. In: The Lung: Scientific Foundations, 2nd ed, Crystal RG, West JB, Weibel ER, Barnes PJ (Eds), LippincottRaven Publishers, Philadelphia 1997. .12. Gutierrez G. Cellular effects of hypoxemia and ischemia. In: The Lung: Scientific Foundations, 2nd ed, Crystal RG, West JB, Weibel ER, Barnes PJ (Eds), LippincottRaven Publishers, Philadelphia 1997. .13. Hornbein TF. Hypoxia and the brain. In: The Lung: Scientific Foundations, 2nd ed, Crystal RG, West JB, Weibel ER, Barnes PJ (Eds), LippincottRaven Publishers, Philadelphia 1997. .14. West JB. Causes of carbon dioxide retention in lung disease. N Engl J Med 1971。(參見上文‘高碳酸血癥的影響’)●正常個(gè)體的動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)高于6070mmHg()就會(huì)出現(xiàn)意識(shí)水平下降，而慢性高碳酸血癥患者直到PaCO2急劇升高至超過90100mmHg，才可能出現(xiàn)癥狀。因此，輔助供氧治療的主要目標(biāo)應(yīng)該是保持脈搏氧飽和度(SpO2)為90%93%，或PaO2為6070mmHg()[21,32,33]?！?dāng)PaO2每改變1mmHg的動(dòng)脈血氧飽和度(arterial oxygen saturation, SaO2)變化最多時(shí)，即氧血紅蛋白解離曲線的陡峭部分(位于PaO22060mmHg之間)，Haldane效應(yīng)最為明顯(圖 4)。有2項(xiàng)研究增加了人們對(duì)COPD患者輔助供氧效果的理解[19,22]：第1項(xiàng)研究分析了20例COPD患者在慢性狀態(tài)和急性呼吸衰竭(ARF)時(shí)的情況，并將他們對(duì)輔助供氧的反應(yīng)與正常對(duì)照者進(jìn)行了比較[19]。COPD患者發(fā)生高碳酸血癥的主要原因?yàn)閂/Q失調(diào)，若足夠嚴(yán)重，則其功能上相當(dāng)于增加死腔量[14]。慢性高碳酸血癥患者通過腎臟代償性排出氫離子，同時(shí)血漿碳酸氫根濃度升高。[1 PaCO2依賴于二氧化碳的產(chǎn)量和肺泡通氣量，即根據(jù)公式：然而，頸動(dòng)脈體輸入只占靜息通氣動(dòng)力的約10%15%[5]。呼吸系統(tǒng)是負(fù)反饋控制，主要受到動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)通過改變腦干局部pH值的調(diào)節(jié)，以及PaO2的調(diào)節(jié)(正常個(gè)體受PaO2調(diào)節(jié)的程度要小得多)。20170720.There is a newer version of this topic available in臨床醫(yī)生多年來(lái)已觀察到慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者被給予氧氣(O2)后可能出現(xiàn)高碳酸血癥?！?dāng)沒有出現(xiàn)繼發(fā)性低碳酸血癥時(shí)，可注意到低氧血癥將導(dǎo)致每分鐘通氣量增大。VCO2) 除非患者肺儲(chǔ)備有限，否則二氧化碳產(chǎn)量增加(如有膿毒癥、進(jìn)食過多、乳酸酸中毒或甲狀腺毒癥時(shí)可能出現(xiàn))不會(huì)導(dǎo)致有臨床意義的高碳酸血癥。細(xì)胞缺氧是是某個(gè)組織沒有足夠的氧可維持代謝需求時(shí)的一種狀態(tài)。Laplace定律指出，產(chǎn)生的壓力與曲線半徑成反比；因此，呼吸用力一定時(shí)，較平的膈產(chǎn)生的壓力較低。每分鐘通氣量的下降并不能解釋總體增加的PaCO2，推測(cè)高碳酸血癥主要由死腔量與潮氣量的比值增加所致。V/Q失調(diào)的意義已在其他研究中證實(shí)[24]。—因此，F(xiàn)iO2可能隨著通氣下降而上升，這會(huì)引起惡性循環(huán)，導(dǎo)致高碳酸血癥的進(jìn)展。目標(biāo)是脈搏氧飽和度(SpO2)達(dá)到90%93%或PaO2達(dá)到6070mmHg()。 126:882.19. Aubier M, Murciano D, Fournier M, et al. Central respiratory drive in acute respiratory failure of patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1980。 98:499.專題 1458 版本 169。 48:244.24. Dick CR, Liu Z, Sassoon CS, et al. O2induced change in ventilation and ventilatory drive in COPD. Am J Respir Crit Care Med 1997。 131:278.2. von Euler C. Neural organization and rhythm generation. In: The Lung: Scientific Foundations, 2nd ed, Crystal RG, West JB, Weibel ER, Barnes PJ (Eds), LippincottRaven Publishers, Philadelphia 1997. .3. Lahiri S. Physiological responses: Peripheral chemoreceptors and chemoreflexes. In: The Lung: Scientific Foundations, 2nd ed, Crystal RG, West JB, Weibel ER, Barnes PJ (Eds), LippincottRaven Publishers, Philadelphia 1997. .4. Cherniack N, Altose MD. Central chemoreceptors. In: The Lung: Scientific Foundations, 2nd ed, Crystal RG, West JB, Weibel ER, Barnes