【正文】 碳酸血癥患者通過腎臟代償性排出氫離子，同時血漿碳酸氫根濃度升高。低氧血癥的影響低氧血癥可對機(jī)體每個組織都產(chǎn)生不良影響。其可由灌注障礙(缺血)和/或動脈氧含量下降(由于貧血或低氧血癥)導(dǎo)致。比如，骨骼肌細(xì)胞缺氧30分鐘后仍能完全復(fù)原，而腦細(xì)胞經(jīng)受相似的缺氧應(yīng)激僅46分鐘后即可產(chǎn)生不可逆的損害[12,13]。促使產(chǎn)生缺氧性細(xì)胞損傷的細(xì)胞機(jī)制包括：三磷酸腺苷(adenosine triphosphatase, ATP)的耗竭、細(xì)胞內(nèi)酸中毒的發(fā)生、代謝副產(chǎn)物濃度升高、氧自由基的產(chǎn)生及膜磷脂受到破壞。低氧也能誘導(dǎo)以中性粒細(xì)胞浸潤為特點(diǎn)的炎癥反應(yīng)，因此，通過釋放細(xì)胞因子介質(zhì)、氧自由基，以及因?yàn)槲⒀h(huán)受到破壞引起的缺血加重，細(xì)胞損傷也被加重。COPD中的高碳酸血癥COPD患者發(fā)生高碳酸血癥的主要原因?yàn)閂/Q失調(diào)，若足夠嚴(yán)重，則其功能上相當(dāng)于增加死腔量[14]。這可預(yù)防部分患者發(fā)生高碳酸血癥，但增加了呼吸做功。(參見“通氣調(diào)節(jié)異?！?呼吸系統(tǒng)的機(jī)械效率不良也能通過幾種機(jī)制促進(jìn)COPD患者發(fā)生高碳酸血癥[15]：●氣流阻塞導(dǎo)致過度充氣，從而使膈肌只能于胸腔內(nèi)較低的位置運(yùn)動。●刺激的水平一定時，縮短的肌纖維產(chǎn)生的力較小，因?yàn)殡跫〉臉?gòu)造特點(diǎn)對肌節(jié)長度和肌動蛋白/肌球蛋白的重疊有負(fù)向影響。COPD合并高碳酸血癥的患者與血二氧化碳正常的COPD患者的呼吸模式不同；高碳酸血癥患者往往潮氣量較低及呼吸頻率更快，這增加了VD/VT[1618]。這種異常呼吸模式的機(jī)制尚不明確，至少有3個因素可能參與其中：低氧血癥[18]，并存的慢性支氣管炎對肺刺激物感受器和J感受器的刺激[16,17]，以及因過度充氣引起的補(bǔ)吸氣量降低[20]?！J(rèn)為COPD患者會依靠其低氧性通氣驅(qū)動[歸因于對二氧化碳(即，pH值)的敏感性較差]，這種情況下的高碳酸血癥則是由“去除了”低氧性驅(qū)動導(dǎo)致的肺泡通氣降低所致。有2項(xiàng)研究增加了人們對COPD患者輔助供氧效果的理解[19,22]：第1項(xiàng)研究分析了20例COPD患者在慢性狀態(tài)和急性呼吸衰竭(ARF)時的情況，并將他們對輔助供氧的反應(yīng)與正常對照者進(jìn)行了比較[19]。然而，與正常對照者相比，ARF患者呼吸空氣時呼吸模式不同，具體方面是他們呼吸頻率明顯增加而潮氣量較低。當(dāng)ARF患者接受5L/min的輔助供氧時，每分鐘通氣量下降14%，這是由呼吸頻率略有下降而潮氣量并無代償性變化所致。呼吸驅(qū)動力(根據(jù)口腔阻斷壓測定)下降，但仍然是正常對照的3倍，提示通氣驅(qū)動力仍然因除了低氧血癥以外的其他因素(如機(jī)械性感受器的輸入和行為因素)而增大。對于呼吸系統(tǒng)機(jī)械功能不良但無發(fā)生呼吸肌疲勞風(fēng)險的ARF患者而言，通氣驅(qū)動力的急劇升高不能持續(xù)較長時間。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，所有患者每分鐘通氣量初始下降約18%，隨后，盡管繼續(xù)氧療，但12分鐘后仍恢復(fù)到基線的約93%。氧療15分鐘后，PaCO2平均升高23mmHg，主要由于以下3種原因構(gòu)成：●每分鐘通氣量下降─僅約5mmHg(22%)的升高可直接歸因于每分鐘通氣量輕度下降(下降7%)。Haldane效應(yīng)是指二氧化碳血紅蛋白解離曲線在氧飽和度升高情況下右移(圖 3)。當(dāng)PaO2每改變1mmHg的動脈血氧飽和度(arterial oxygen saturation, SaO2)變化最多時，即氧血紅蛋白解離曲線的陡峭部分(位于PaO22060mmHg之間)，Haldane效應(yīng)最為明顯(圖 4)。這可能反映了缺氧性肺血管收縮(HPV)喪失造成的V/Q失調(diào)。與Haldane效應(yīng)一樣，HPV喪失的影響在初始PaO2較低的患者中最為明顯。然而，隨后的一項(xiàng)研究得出結(jié)論稱，二氧化碳潴留患者的高碳酸血癥的主要原因?qū)嶋H上是通氣減少[25]。這很可能沒有臨床意義，而且使二氧化碳潴留者與非潴留者間的生理差異變得不太清楚。這種情況可導(dǎo)致HPV的作用和Haldane效應(yīng)最小化，而這兩者在氧分壓水平較低的情況下才更明顯。此后的試驗(yàn)證實(shí)，當(dāng)給予較低FiO2的氧氣時，高碳酸血癥的程度更輕微。此外，PaCO每分鐘通氣量、潮氣量、呼吸頻率、死腔和口腔阻斷壓均未見變化，可能因?yàn)榛€PaO2高于60mmHg，而此時HPV會最低。—一項(xiàng)納入65例表現(xiàn)為急性呼吸窘迫的COPD合并高碳酸血癥的患者的回顧性研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)氧療目標(biāo)為使PaO2達(dá)到大于74mmHg時，患者住院時間、無創(chuàng)機(jī)械通氣需求和重癥監(jiān)護(hù)病房(intensive care unit, ICU)入住率均增加[30]。停止氧療的影響氧療期間出現(xiàn)高碳酸血癥的患者面臨的主要危險是，突然撤離輔助供氧可能導(dǎo)致PaO2下降至比氧療開始時更低的水平。神經(jīng)肌肉疾病中的高碳酸血癥關(guān)于神經(jīng)肌肉疾病(如，肌萎縮側(cè)索硬化癥和炎癥性神經(jīng)病)患者接受輔助供氧時出現(xiàn)高碳酸血癥的風(fēng)險的研究，目前不如COPD患者的那樣充分。研究中未測定呼吸模式、呼吸驅(qū)動力和死腔，而且并不清楚導(dǎo)致這些結(jié)果的原因是否與COPD患者中的發(fā)生機(jī)制一樣?！虼?，輔助供氧治療的主要目標(biāo)應(yīng)該是保持脈搏氧飽和度(SpO2)為90%93%，或PaO2為6070mmHg()[21,32,33]。PaCO2可能輕度上升，但不太可能導(dǎo)致嚴(yán)重CNS抑制，除非PaCO2超過8590mmHg。另外，鼻咽部吸入的氣體刺激氣流感受器可降低呼吸驅(qū)動力，并且與PaO2變化無關(guān)。(參見上文‘高碳酸血癥的影響’和‘低氧血癥的影響’和‘通氣的控制’)使用文氏面罩可實(shí)現(xiàn)嚴(yán)格調(diào)整給予患者的最大FiO2(圖 5)[34]。保持氧飽和度處于或略高于90%，則當(dāng)氧飽和度小于89%會觸發(fā)警報而發(fā)現(xiàn)正加重的通氣不足。發(fā)生急性高碳酸血癥伴明顯酸血癥(如pH)和/或意識水平明顯下降，是進(jìn)行插管和機(jī)械通氣的指征。無創(chuàng)正壓通氣可能有助于避免需要進(jìn)行氣管內(nèi)插管。肺泡通氣下降是高碳酸血癥的最常見原因，由每分鐘通氣量(VE)降低或空氣腔通氣/血流比例(V/Q)失調(diào)導(dǎo)致，后者在生理學(xué)上是指死腔量與潮氣通氣量的比值(VD/VT)升高。(參見上文‘高碳酸血癥的影響’)●正常個體的動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)高于6070mmHg()就會出現(xiàn)意識水平下降，而慢性高碳酸血癥患者直到PaCO2急劇升高至超過90100mmHg，才可能出現(xiàn)癥狀。(參見上文‘高碳酸血癥的原因’和‘輔助供氧的效果’)對于低氧血癥合并高碳酸血癥的患者，可通過下列措施來安全給予氧氣治療：●以4%7%的幅度逐步升高吸入氧濃度(FiO2)，如從24%升到28%，同時密切監(jiān)測動脈氧分壓(PaO2)和動脈血二氧化碳分壓(PaCO2。應(yīng)用鼻導(dǎo)管時，氧流速一般以一次1L/min的幅度增加。(參見上文‘高碳酸血癥患者的安全氧療’)●同時治療急性呼吸衰竭(ARF)的基礎(chǔ)病因，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、心力衰竭和肺炎。為盡量避免插管，不應(yīng)完全移除患者的氧氣(O2)。(參見“無創(chuàng)通氣在成人急性呼吸衰竭中的應(yīng)用”)參考文獻(xiàn)1. Bradley JM, Lasserson T, Elborn S, et a