【正文】 “Control of ventilation”)認(rèn)為延髓中的中樞性發(fā)生器可控制平靜呼吸時(shí)的通氣頻率、深度和時(shí)間，但腦干中的其他神經(jīng)元、感覺運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)、邊緣系統(tǒng)、杏仁核和下丘腦也有作用。—此外，一項(xiàng)針對(duì)31項(xiàng)研究的meta分析證實(shí)，給予低氧血癥患者輔助供氧可減少運(yùn)動(dòng)時(shí)的呼吸困難和每分鐘通氣量[1]。傳統(tǒng)教學(xué)強(qiáng)調(diào)，高碳酸血癥是由缺氧性通氣動(dòng)力受到抑制導(dǎo)致，這種現(xiàn)象警示如果給氧“患者會(huì)停止呼吸”。英文版本。|高碳酸血癥患者的氧療Authors:David J FellerKopman, MDRichard M Schwartzstein, MDSection Editor:James K Stoller, MD, MSDeputy Editor:Geraldine Finlay, MD翻譯:余莉, 副主任醫(yī)師，副教授Contributor Disclosures我們的所有專題都會(huì)依據(jù)新發(fā)表的證據(jù)和同行評(píng)議過程而更新。專題最后更新日期：引言然而，這種詮釋并未顧及此類患者中參與控制呼吸的眾多其他因素，并會(huì)導(dǎo)致對(duì)急性呼吸衰竭(acute respiratory failure, ARF)患者不恰當(dāng)?shù)赝Ｖ寡醑煛Ｏ嚓P(guān)的通氣控制生理學(xué)、高碳酸血癥的原因和影響及慢性呼吸衰竭急性發(fā)作患者的氧療見此專題。人體有許多用于平衡氣體交換與代謝需求的反射、反饋環(huán)及控制系統(tǒng)[25]。然而，在呼吸窘迫的情況下，因?yàn)楹粑到y(tǒng)的機(jī)械負(fù)荷、肺和胸壁感受器的刺激及行為因素，刺激呼吸及隨之產(chǎn)生的呼吸系統(tǒng)機(jī)械信號(hào)的輸出變得更加復(fù)雜。與流量、壓力或容積變化相關(guān)的機(jī)械性刺激往往對(duì)通氣有抑制作用，并且受到位于鼻咽部的氣流或溫度感受器、位于氣道平滑肌的慢適應(yīng)肺牽張感受器及胸壁中的肌梭細(xì)胞和高爾基腱器官感受器的介導(dǎo)?！i動(dòng)脈體的交感、副交感神經(jīng)支配均有助于在任何給定PaO2和PaCO2水平調(diào)節(jié)放電頻率，而且PaCO2和PaO2變化協(xié)同影響化學(xué)感受器的活性。每分鐘通氣量和PaO2的關(guān)系有些不同(圖 2)。個(gè)體對(duì)低氧血癥和高碳酸血癥的通氣反應(yīng)的敏感性可能部分取決于遺傳；發(fā)現(xiàn)有些家族對(duì)低氧血癥和高碳酸血癥的反應(yīng)低于正常水平。呼吸系統(tǒng)在生命必需的生理系統(tǒng)中非常獨(dú)特，因?yàn)槠涔δ芡瑫r(shí)受到源于腦干的自主神經(jīng)機(jī)制和源于大腦皮層的隨意沖動(dòng)的調(diào)節(jié)?！?(k x VCO2) x 因此，高碳酸血癥可由二氧化碳產(chǎn)量增加或者肺泡通氣量減少(由于每分鐘通氣量減少或死腔量與潮氣量比值增加)所致。中樞神經(jīng)系統(tǒng)(central nervous system, CNS)受損或CNS鎮(zhèn)靜藥可通過降低總體每分鐘通氣量導(dǎo)致高碳酸血癥。急性高碳酸血癥可能導(dǎo)致意識(shí)水平下降、腦血流增多和顱內(nèi)壓升高，以及抑制心肌收縮[9]；還可抑制膈肌功能和使氧合血紅蛋白解離曲線右移，導(dǎo)致向組織釋放的氧增加[10]。正常機(jī)體在PaCO2高于6070mmHg()時(shí)出現(xiàn)意識(shí)水平抑制，而慢性高碳酸血癥患者在PaCO2驟升至90100mmHg以上才可能出現(xiàn)這些癥狀?！?xì)胞對(duì)缺氧的耐受情況有差異。還可發(fā)生細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度急劇增加，從而通過多種機(jī)制導(dǎo)致細(xì)胞損傷；機(jī)制包括對(duì)細(xì)胞骨架的直接損傷和誘導(dǎo)促進(jìn)細(xì)胞凋亡的基因[12]?！湫偷摹凹t喘型(pink puffer)”表現(xiàn)患者就屬于這類血二氧化碳正常合并呼吸困難和COPD的患者?！穹雾槕?yīng)性在容積較大時(shí)減弱，因而壓力變化一樣時(shí)，產(chǎn)生的肺容積變化較小。輔助供氧的效果一項(xiàng)報(bào)道描述了在狀態(tài)穩(wěn)定時(shí)與在急性呼吸功能不全發(fā)作時(shí)相比，同樣的患者對(duì)氧的不同通氣反應(yīng)[21]?？谇蛔钄鄩菏峭怛?qū)動(dòng)力指標(biāo)，而ARF患者的口腔阻斷壓是正常受試者的5倍。從減少呼吸困難和呼吸功的角度來看，通氣驅(qū)動(dòng)力輕度下降實(shí)際上是氧療的目標(biāo)之一。每分鐘通氣量的初始下降是由呼吸頻率和潮氣量均下降所致。此情況的發(fā)生是由于含氧血紅蛋白結(jié)合二氧化碳的能力低于脫氧血紅蛋白，從而增加了溶于血的二氧化碳的量，而后者決定了PaCO2[23]。HPV的作用是限制血流進(jìn)入通氣不良的肺單位，并可將血流改向基線V/Q高的肺單位；這種代償反應(yīng)改善了V/Q的同質(zhì)性，減少了生理性死腔。該項(xiàng)研究的局限性在于將二氧化碳潴留定義為PaCO2增高3mmHg。每分鐘通氣量下降、Haldane效應(yīng)和V/Q比例變化的相對(duì)作用等，已通過氣體交換和肺血流動(dòng)力學(xué)的計(jì)算機(jī)模型得以證實(shí)[26]。對(duì)氧療的反應(yīng)然而，由于該研究屬于觀察性設(shè)計(jì)，尚不能得出兩者間的因果關(guān)系。這種情況下出現(xiàn)低氧血癥比高碳酸血癥的糾正更快，隨之而來的組織低氧可能加重患者的酸血癥。一項(xiàng)納入8例經(jīng)回顧發(fā)現(xiàn)的神經(jīng)肌肉疾病的患者的病例系列研究發(fā)現(xiàn)，其中7例患者基線時(shí)有高碳酸血癥，接受低流量輔助供氧后6例患者的高碳酸血癥惡化(二氧化碳分壓平均升高28mmHg)[31]。慢性呼吸衰竭急性發(fā)作患者有代償性呼吸性酸中毒(其中，動(dòng)脈血pH值僅輕度降低)，但還有發(fā)生低氧血癥和高碳酸血癥惡化的風(fēng)險(xiǎn)。經(jīng)鼻導(dǎo)管的不同流速相關(guān)的FiO2取決于患者總的通氣量(對(duì)于任何給定的流速，通氣量越大，F(xiàn)iO2越低)。當(dāng)應(yīng)用鼻導(dǎo)管吸氧時(shí)，氧流速一般應(yīng)一次提高1L/min；應(yīng)當(dāng)牢記應(yīng)用鼻導(dǎo)管輔助供氧時(shí)，很難預(yù)測FiO2。為盡量避免插管，不應(yīng)完全移除患者的氧氣。(參見上文‘高碳酸血癥的原因’)●急性高碳酸血癥可能導(dǎo)致意識(shí)水平下降，增加腦血流量和顱內(nèi)壓，以及抑制心肌收縮力。使用文氏面罩可實(shí)現(xiàn)嚴(yán)格調(diào)整給予患者的最大FiO2(圖 5)。(參見“慢性阻塞性肺疾病急性加重的處理”)●出現(xiàn)急性高碳酸血癥伴明顯的酸血癥(如，pH)和/或明顯的意識(shí)水平下降，是進(jìn)行插管和機(jī)械通氣的指征。 131:278.2. von Euler C. Neural organization and rhythm generation. In: The Lung: Scientific Foundations, 2nd ed, Crystal RG, West JB, Weibel ER, Barnes PJ (Eds), LippincottRaven Publishers, Philadelphia 1997. .3. Lahiri S. Physiological responses: Peripheral chemoreceptors and chemoreflexes. In: The Lung: Scientific Foundations, 2nd ed, Crystal RG, West JB, Weibel ER, Barnes PJ (Eds), LippincottRaven Publishers, Philadelphia 1997. .4. Cherniack N, Altose MD. Central chemoreceptors. In: The Lung: Scientific Foundations, 2nd ed, Crystal RG, West JB, Weibel ER, Barnes P