【正文】 力一定時，較平的膈產(chǎn)生的壓力較低。美國胸科協(xié)會(American Thoracic Society, ATS)關(guān)于組織缺氧的檢測、糾正和預(yù)防的聲明，以及ATS的其他指南。細胞缺氧是是某個組織沒有足夠的氧可維持代謝需求時的一種狀態(tài)。CNS環(huán)境的這種變化可負向影響意識水平，并減少每分鐘通氣量和吸氣動力[11]。除非患者肺儲備有限，否則二氧化碳產(chǎn)量增加(如有膿毒癥、進食過多、乳酸酸中毒或甲狀腺毒癥時可能出現(xiàn))不會導致有臨床意義的高碳酸血癥。 VCO2) 可能產(chǎn)生淺快呼吸，尤其是行為因素與急性呼吸功能不全共存時。當沒有出現(xiàn)繼發(fā)性低碳酸血癥時，可注意到低氧血癥將導致每分鐘通氣量增大?！裰袠谢瘜W感受器位于腦干內(nèi)，毗鄰延髓的腹外側(cè)面，因為腦脊液(cerebrospinal fluid, CSF)的緩沖能力弱，所以這種感受器對氫離子的濃度變化非常敏感?！?參見“長期輔助氧療”和“慢性阻塞性肺疾病急性加重的處理”)通氣的控制臨床醫(yī)生多年來已觀察到慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者被給予氧氣(O2)后可能出現(xiàn)高碳酸血癥。201807.20170720.There is a newer version of this topic available in(參見“Control of ventilation”)給予COPD患者輔助供氧情況下參與加重高碳酸血癥的主要過程包括(根據(jù)重要程度大小排序)：●由缺氧性肺血管收縮(hypoxic pulmonary vasoconstriction, HPV)導致的通氣/血流比例(ventilation/perfusion,呼吸系統(tǒng)是負反饋控制，主要受到動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)通過改變腦干局部pH值的調(diào)節(jié)，以及PaO2的調(diào)節(jié)(正常個體受PaO2調(diào)節(jié)的程度要小得多)。(參見“Control of ventilation”)化學或其他類型的刺激往往對通氣具有刺激性作用，主要通過快適應(yīng)肺牽張感受器及遍布于氣道和肺實質(zhì)的c類神經(jīng)纖維末梢來傳導[5]。然而，頸動脈體輸入只占靜息通氣動力的約10%15%[5]。這些家庭的成員若患COPD則更可能出現(xiàn)二氧化碳潴留[6]。PaCO2依賴于二氧化碳的產(chǎn)量和肺泡通氣量，即根據(jù)公式：VA [1 不同的是，淺快呼吸可通過增加死腔量/潮氣量比值來產(chǎn)生高碳酸血癥，因為中央氣道的解剖死腔在較輕的呼吸中占較大比例。慢性高碳酸血癥患者通過腎臟代償性排出氫離子，同時血漿碳酸氫根濃度升高。比如，骨骼肌細胞缺氧30分鐘后仍能完全復原，而腦細胞經(jīng)受相似的缺氧應(yīng)激僅46分鐘后即可產(chǎn)生不可逆的損害[12,13]。COPD患者發(fā)生高碳酸血癥的主要原因為V/Q失調(diào)，若足夠嚴重，則其功能上相當于增加死腔量[14]。COPD合并高碳酸血癥的患者與血二氧化碳正常的COPD患者的呼吸模式不同；高碳酸血癥患者往往潮氣量較低及呼吸頻率更快，這增加了VD/VT[1618]。有2項研究增加了人們對COPD患者輔助供氧效果的理解[19,22]：第1項研究分析了20例COPD患者在慢性狀態(tài)和急性呼吸衰竭(ARF)時的情況，并將他們對輔助供氧的反應(yīng)與正常對照者進行了比較[19]。對于呼吸系統(tǒng)機械功能不良但無發(fā)生呼吸肌疲勞風險的ARF患者而言，通氣驅(qū)動力的急劇升高不能持續(xù)較長時間。當PaO2每改變1mmHg的動脈血氧飽和度(arterial oxygen saturation, SaO2)變化最多時，即氧血紅蛋白解離曲線的陡峭部分(位于PaO22060mmHg之間)，Haldane效應(yīng)最為明顯(圖 4)。這很可能沒有臨床意義，而且使二氧化碳潴留者與非潴留者間的生理差異變得不太清楚。—神經(jīng)肌肉疾病中的高碳酸血癥因此，輔助供氧治療的主要目標應(yīng)該是保持脈搏氧飽和度(SpO2)為90%93%，或PaO2為6070mmHg()[21,32,33]。保持氧飽和度處于或略高于90%，則當氧飽和度小于89%會觸發(fā)警報而發(fā)現(xiàn)正加重的通氣不足。(參見上文‘高碳酸血癥的影響’)●正常個體的動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)高于6070mmHg()就會出現(xiàn)意識水平下降，而慢性高碳酸血癥患者直到PaCO2急劇升高至超過90100mmHg，才可能出現(xiàn)癥狀。為盡量避免插管，不應(yīng)完全移除患者的氧氣(O2)。 310:874.11. Kazemi H. Cerebrospinal fluid and the control of ventilation. In: The Lung: Scientific Foundations, 2nd ed, Crystal RG, West JB, Weibel ER, Barnes PJ (Eds), LippincottRaven Publishers, Philadelphia 1997. .12. Gutierrez G. Cellular effects of hypoxemia and ischemia. In: The Lung: Scientific Foundations, 2nd ed, Crystal RG, West JB, Weibel ER, Barnes PJ (Eds), LippincottRaven Publishers, Philadelphia 1997. .13. Hornbein TF. Hypoxia and the brain. In: The Lung: Scientific Foundations, 2nd ed, Crystal RG, West JB, Weibel ER, Barnes PJ (Eds), LippincottRaven Publishers, Philadelphia 1997. .14. West JB. Causes of carbon dioxide retention in lung disease. N Engl J Med 1971。 167:116.21. Rudolf M, Banks RA, Semple SJ. Hypercapnia during oxygen therapy in acute exacerbations of chronic respiratory failure. Hypothesis revisited. Lancet 1977。 96:626.29. Bone RC, Pierce AK, Johnson RL Jr. Controlled oxygen administration in acute respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease: a reappraisal. Am J Med 1978。UpToDate, Inc. All rights reserved.