20xx年醫(yī)學專題—精神失常藥-資料下載頁
2024-11-16 02:14本頁面
【正文】 增加其轉(zhuǎn)化和滅活，從而使突觸間隙中NA濃度降低。 增加色氨酸攝取，促進5HT的生成和釋放，使突觸間隙中5HT濃度增加，鋰能使5HT受體敏感化。 抑制磷脂(l237。n zhī)酶C及肌醇磷脂(l237。n zhī)系統(tǒng)中磷酸酶的作用，阻抑三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DAG）的信使作用（躁狂癥時此系統(tǒng)作用明顯增加）。,第五十一頁，共六十頁。,細胞外信號(激動劑、激素(jī s249。)、神經(jīng)遞質(zhì)、Ca2+ 等〕 （作為第一信使）,G蛋白(d224。nb225。i)活化,效應(yīng)器（ Ca2+,K + 離子通道、AC、GC、PLC）,受體的激活(jī hu243。)與信號轉(zhuǎn)導,第二信使 （cAMP、cGMP、IPDAG、 Ca2+ 、 PKC）,生 物 效 應(yīng),第五十二頁，共六十頁。,臨床應(yīng)用 臨床主要用于治療躁狂癥。對精神分裂癥的興奮躁動也有效，與抗精神病藥合用療效較好，可減少抗精神病藥的劑量；同時(t243。ngsh237。)抗精神病藥還可緩解鋰鹽所致惡心、嘔吐等副作用。,第五十三頁，共六十頁。,1.輕度：惡心、嘔吐、腹瀉、無力、肢體震顫； 2.中毒(zh242。ng d)（2mmol/L）致鋰中毒 表現(xiàn)為：腦病綜合征（意識障礙、深反射亢進、共濟失調(diào)、震顫）； 解救：立即停藥，靜滴生理鹽水加速鋰鹽排泄。 3.抗甲狀腺作用 甲減或甲狀腺腫大,不良反應(yīng),第五十四頁，共六十頁。,抑 郁 癥 藥 （1）非選擇性單胺再攝取抑制藥（三環(huán)類）： 米帕明、氯米帕明、阿米替林 （2） NA再攝取抑制藥： 地昔帕明、馬普替林、去甲替林 （3） 5HT再攝取抑制藥：氟西汀、帕羅西 （4） 單胺氧化酶抑制藥：苯乙肼、嗎氯貝胺 （5） 其他(q237。tā)抗抑郁癥藥：曲唑酮、米安色林 常用三環(huán)類藥物，米帕明是主要代表。,第五十五頁，共六十頁。,丙米嗪（imipramine,米帕明） 藥理作用 1．中樞神經(jīng)(zhōngshūsh233。njīng)系統(tǒng) 2. 植物神經(jīng)系統(tǒng) 3. 心血管系統(tǒng),正常人服用后，出現(xiàn)困倦、頭暈、口干、視力模糊及血壓稍降等。若連續(xù)用藥數(shù)天，以上癥狀加重，并出現(xiàn)注意力不集中，思維能力下降。相反，抑郁癥患者連續(xù)服藥后，情緒(q237。ng x249。)提高，精神振奮，出現(xiàn)明顯抗抑郁作用。 機制：抑制突觸前膜對NA及5HT的再攝取,阻斷(zǔ du224。n)M受體,阿托品樣作用（視力模糊、口干、便秘和尿潴留等）；,血壓下降，心律失常，心電圖可出現(xiàn)T波倒置或低平。 機制：抑制心肌中NA再攝取。,第五十六頁，共六十頁。,1.主要用于各型抑郁癥的治療。 對內(nèi)源性、反應(yīng)性及更年期抑郁癥療效 較好，而對精神分裂癥的抑郁狀態(tài)療效 較差。 2.遺尿癥 3.焦慮和恐怖癥 注意：此藥起效緩慢(huǎnm224。n)，不能作為應(yīng)急藥。,臨床(l237。n chu225。nɡ)應(yīng)用,第五十七頁，共六十頁。,第三節(jié) 抗焦慮藥 見第十章 苯二氮卓類鎮(zhèn)靜(zh232。nj236。ng)催眠藥,第五十八頁，共六十頁。,【復(fù)習(f249。x237。)思考題】,試述氯丙嗪的藥理作用及臨床應(yīng)用。 其它(q237。tā)抗精神失常藥有何特點？ 抗躁狂癥抑郁癥藥各可用于哪種類型的精神失常？,第五十九頁，共六十頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第十四章。精神失常是是一組由不同(b249。 t243。nɡ)病因所致的大腦功能。氯丙嗪: 1950年合成，1952年臨床?！呷樗匾种埔蜃印呷樗亍榉磕[大及溢乳?；窘Y(jié)構(gòu)與吩噻嗪類相似，但在吩噻嗪環(huán)上第10位的氮原子被碳原子取代。結(jié)構(gòu)與三環(huán)類抗抑郁藥相似，有弱的抗抑郁作用。主要用于治療精神分裂癥患者或有精神異常的老年患者。2.中毒（2mmol/L）致鋰中毒?？乖昕癜Y抑郁癥藥各可用于哪種類型的精神失常,第六十頁，共六
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