20xx年醫(yī)學(xué)專題—抗急性心肌梗死藥知識-資料下載頁
2024-11-15 01:42本頁面
【正文】 ，減少心肌耗氧。這類藥包括硝酸酯類、鈣拮抗藥（見心絞痛的臨床治療）。,第三十三頁，共四十頁。,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑 angiotensin convertingenzyme inhibitor （ACEI） 【臨床(l237。n chu225。nɡ)評價】 ACEI是治療AMI的重要藥物，其中卡托普利在國內(nèi)一項大規(guī)模臨床實驗中顯示出對AMI的獨特療效。AMI后，腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)被激活，而腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)在心肌重塑中起著重要作用。心臟幾何形態(tài)的改變是殘存左室功能的主要決定因素，決定著心肌梗死的預(yù)后。通過,第三十四頁，共四十頁。,阻斷腎素－血管(xu232。guǎn)緊張素－醛固酮系統(tǒng)可防止心肌重塑、降低AMI后心力衰竭的發(fā)生。也可減少室性期前收縮、減少梗死面積和心絞痛的發(fā)作，減少再梗死的發(fā)生等。低血壓、對ACEI過敏、心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、下壁心肌梗死及右室梗死不宜應(yīng)用。,第三十五頁，共四十頁。,一、硝酸酯類 硝酸酯類(nitrate esters)包括：硝酸甘油（nitroglycerin），硝酸異山梨酯 （isosorbide dinitrate），單硝酸異山梨酯（isosorbide mononitrate），戊四硝酯（pentaerythrityl tetranitrate）。這類藥物作用(zu242。y242。ng)相似 ，只是顯效快慢和維持時間有所不同，其中以硝酸甘油最常用。,第三十六頁，共四十頁。,【作用與作用機制】 這類藥物在血管平滑肌內(nèi)釋放出活性自由基一氧化氮(NO)，與鳥苷酸環(huán)化酶作用而使之活化，從而促進血管平滑肌cGMP的合成。cGMP依賴性蛋白激酶激活，導(dǎo)致平滑肌內(nèi)一系列蛋白磷酸化反應(yīng)(fǎny236。ng)，最終引起肌球蛋白輕鏈脫磷酸化，使血管平滑肌松馳而產(chǎn)生抗心絞痛作用。其作用機制與血管內(nèi)皮細胞釋放的擴血管物質(zhì)——血管內(nèi)皮舒張因子,第三十七頁，共四十頁。,【劑量與用法】 梗死后24小時內(nèi)從小劑量開始使用，如卡托普利：每次6.25mg，每日二次；依拉普利每次2.5mg，每日二次；培哚普利每次2mg，每日一次。3～5天后血壓(xu232。yā)高于14/9kPa的患者，則可加大劑量（卡托普利加至每次12.5mg，依拉普利每次5mg；培哚普利每次4mg）。用藥過程中應(yīng)注意血壓(xu232。yā)變化。,第三十八頁，共四十頁。,鎂鹽 Mg2+是300種以上細胞內(nèi)酶學(xué)過程中所需要的關(guān)鍵輔酶。AMI早期應(yīng)用鎂鹽能穩(wěn)定膜電位，減少(jiǎnshǎo)梗死面積，保護缺血心肌和減少(jiǎnshǎo)室性心律失常。對于AMI患者應(yīng)監(jiān)測血清鎂濃度，補充鎂的不足，保持血清鎂在2.0 mEq /L以上。常規(guī)早期應(yīng)用硫酸鎂的用法為發(fā)病24小時滴注7.5ｇ，第二、三日各給５g。門冬氨酸鉀鎂30～40ml，加入５％葡萄糖溶液200～500ml中靜滴，每日一次，一周為一個療程。鎂鹽可以引起低血壓，因此收縮壓小于80～90mmHg的患者不宜使用；腎衰竭者，不宜靜脈補鎂。,第三十九頁，共四十頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第四節(jié)。治療包括：一般治療、溶栓治療及其他藥物治療。80年代后期推薦早期（發(fā)病后6小時內(nèi)）用大劑量（150萬單位）靜脈滴注鏈激酶給藥。UK的生物半衰期（15分鐘）較SK（25分鐘）短，副反應(yīng)少，出血合并癥發(fā)病率也低。分子生物學(xué)的發(fā)展，給冠心病的治療帶來了新的希望，如尋找與冠心病發(fā)病密切相關(guān)的高脂血癥的基因，進行(j236。nx237。ng)針對性的治療，以及在心臟中直接注入血管內(nèi)皮生長因子（PHVEGF165）的,第四十頁，共四十頁
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