20xx年醫(yī)學專題—抗急性心肌梗死藥知識(已改無錯字)
2024-11-15 01 本頁面
【正文】 nx237。ng)纖溶酶原激活劑，對ｔPA分子進行改造，開發(fā)出了第三代組織型纖溶酶原激活劑重組變異體瑞替普酶（retepase）、ｎPA及TNK。這三種新藥表現(xiàn)出比天然ｔPA更強的溶栓能力。其中瑞替普酶對AMI病人的安全性和療效已被證實，其半衰期長，溶栓能力大，能夠很快實現(xiàn)再灌注，是一種比較理想的溶栓藥。,第二十五頁，共四十頁。,單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑 SCUPA 單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑是一種鏈糖蛋白，SCUPA不激活血漿中的纖溶酶原，可在血栓局部發(fā)揮選擇性溶栓作用。靜脈(j236。ngm224。i)給藥40～70mg（1小時內(nèi)）血管再通率可達75%。另外有報道rtPA與SCUPA合用，劑量僅用各自的1/5～1/6即可取得良好效果。,第二十六頁，共四十頁。,尿激酶前體 prourokinase 尿激酶前體是血漿中發(fā)現(xiàn)的一種自然存在的纖維蛋白溶解激活劑，與ＵＫ比較(bǐji224。o)有更強的選擇性溶栓作用，外周作用弱。由于該藥是一種內(nèi)源性蛋白質，故無抗原性。ｔ1/2不到５分鐘，出血并發(fā)癥少見。,第二十七頁，共四十頁。,對甲氧苯基化纖溶酶原－鏈激酶激活劑復合物 APSAC 對甲氧苯基化纖溶酶原－鏈激酶激活劑復合物是一種鏈激酶與乙酰化的人纖溶酶原復合物。主要在血栓中發(fā)生溶栓作用，外周作用較弱。ｔ1/2為105～120分鐘，無須靜脈滴注持續(xù)給藥。與SK一樣，可引起體內(nèi)抗體(k224。ngtǐ)滴度提高長達八個月之久，此期間內(nèi)不能再次使用。也可出現(xiàn)過敏反應、低血壓。據(jù)報道，5～10分鐘內(nèi)靜脈滴注30單位，再通率達68% ～72％。,第二十八頁，共四十頁。,三、其它藥物治療 AMI的溶栓治療，顯著降低了病人(b236。ngr233。n)的死亡率，采用其它藥物治療可以提高AMI的治療效果，這些藥物包括： （１）增加再灌注的藥物：如抗血小板的藥物阿斯匹林、抗凝血藥肝素等?？梢栽鰪姾捅３止诿}的再灌注 （２）減少再灌注損傷的藥物：如抗氧化劑、腺苷、表面活化劑等。 （３）AMI的輔助治療藥物。,第二十九頁，共四十頁。,冠心病的外科治療，如冠心病介入治療經(jīng)皮冠狀動脈形成術（PTCA）和冠脈搭橋術（ABG）等，通過改善心肌的供血也取得較好的療效。 分子生物學的發(fā)展，給冠心病的治療帶來了新的希望，如尋找與冠心病發(fā)病(fā b236。ng)密切相關的高脂血癥的基因，進行針對性的治療，以及在心臟中直接注入血管內(nèi)皮生長因子（PHVEGF165）的,第三十頁，共四十頁。,β受體阻斷藥 美國耶魯大學Krumholz 醫(yī)師研究發(fā)現(xiàn)：β受體阻斷藥有預防第二次心梗的作用,接受β受體阻斷藥的死亡率比未接受者低14％。可以減慢心率、降低心肌收縮力，降低心肌耗氧量，同時將以脂肪酸為主的正常心肌代謝轉變?yōu)槠咸烟谴x，從而使心肌需氧量降低。在4小時內(nèi)早期應用，可限制梗死面積，緩解疼痛(t233。ngt242。ng)，提高室顫閾值，減少猝死率，長期應用，可降低死亡率及再發(fā)梗死。但應注意此類藥物具有誘發(fā)和加重心衰的可能，心功能不全和病情變化不穩(wěn)定者不宜使用。,第三十一頁，共四十頁。,應用美托洛爾3～5mg靜脈注射，可每隔15分鐘注射一次，連續(xù)三次，以后口服維持。AMI一星期(xīngqī)后，口服美托洛爾，每次25mg，每日二次，作為AMI后的二級預防。,第三十二頁，共四十頁。,血管擴張藥 冠狀動脈的某一支閉塞時，由于“冠冠反射”，可使其余動脈支發(fā)生痙攣，血管擴張劑可打斷“冠冠反射”，縮小(suōxiǎo)受累心肌面積，改善側枝循環(huán)，增加梗死區(qū)供血。血管擴張劑，可擴張小動脈和小靜脈，降低心臟前后負荷
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