20xx年醫(yī)學專題—抗急性心肌梗死藥知識-閱讀頁
2024-11-15 01:42本頁面
【正文】 原激活劑重組變異體瑞替普酶（retepase）、ｎPA及TNK。其中瑞替普酶對AMI病人的安全性和療效已被證實，其半衰期長，溶栓能力大，能夠很快實現(xiàn)再灌注，是一種比較理想的溶栓藥。,單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑 SCUPA 單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑是一種鏈糖蛋白，SCUPA不激活血漿中的纖溶酶原，可在血栓局部發(fā)揮選擇性溶栓作用。ngm224。另外有報道rtPA與SCUPA合用，劑量僅用各自的1/5～1/6即可取得良好效果。,尿激酶前體 prourokinase 尿激酶前體是血漿中發(fā)現(xiàn)的一種自然存在的纖維蛋白溶解激活劑，與ＵＫ比較(bǐji224。由于該藥是一種內源性蛋白質，故無抗原性。,第二十七頁，共四十頁。主要在血栓中發(fā)生溶栓作用，外周作用較弱。與SK一樣，可引起體內抗體(k224。也可出現(xiàn)過敏反應、低血壓。,第二十八頁，共四十頁。ngr233?？梢栽鰪姾捅３止诿}的再灌注 （２）減少再灌注損傷的藥物：如抗氧化劑、腺苷、表面活化劑等。,第二十九頁，共四十頁。 分子生物學的發(fā)展，給冠心病的治療帶來了新的希望，如尋找與冠心病發(fā)病(fā b236。,β受體阻斷藥 美國耶魯大學Krumholz 醫(yī)師研究發(fā)現(xiàn)：β受體阻斷藥有預防第二次心梗的作用,接受β受體阻斷藥的死亡率比未接受者低14％。在4小時內早期應用，可限制梗死面積，緩解疼痛(t233。ng)，提高室顫閾值，減少猝死率，長期應用，可降低死亡率及再發(fā)梗死。,第三十一頁，共四十頁。AMI一星期(xīngqī)后，口服美托洛爾，每次25mg，每日二次，作為AMI后的二級預防。,血管擴張藥 冠狀動脈的某一支閉塞時，由于“冠冠反射”，可使其余動脈支發(fā)生痙攣，血管擴張劑可打斷“冠冠反射”，縮小(suōxiǎo)受累心肌面積，改善側枝循環(huán)，增加梗死區(qū)供血。這類藥包括硝酸酯類、鈣拮抗藥（見心絞痛的臨床治療）。,血管緊張素轉換酶抑制劑 angiotensin convertingenzyme inhibitor （ACEI） 【臨床(l237。nɡ)評價】 ACEI是治療AMI的重要藥物，其中卡托普利在國內一項大規(guī)模臨床實驗中顯示出對AMI的獨特療效。心臟幾何形態(tài)的改變是殘存左室功能的主要決定因素，決定著心肌梗死的預后。,阻斷腎素－血管(xu232。也可減少室性期前收縮、減少梗死面積和心絞痛的發(fā)作，減少再梗死的發(fā)生等。,第三十五頁，共四十頁。這類藥物作用(zu242。ng)相似 ，只是顯效快慢和維持時間有所不同，其中以硝酸甘油最常用。,【作用與作用機制】 這類藥物在血管平滑肌內釋放出活性自由基一氧化氮(NO)，與鳥苷酸環(huán)化酶作用而使之活化，從而促進血管平滑肌cGMP的合成。ng)，最終引起肌球蛋白輕鏈脫磷酸化，使血管平滑肌松馳而產生抗心絞痛作用。,【劑量與用法】 梗死后24小時內從小劑量開始使用，如卡托普利：每次6.25mg，每日二次；依拉普利每次2.5mg，每日二次；培哚普利每次2mg，每日一次。yā)高于14/9kPa的患者，則可加大劑量（卡托普利加至每次12.5mg，依拉普利每次5mg；培哚普利每次4mg）。yā)變化。,鎂鹽 Mg2+是300種以上細胞內酶學過程中所需要的關鍵輔酶。對于AMI患者應監(jiān)測血清鎂濃度，補充鎂的不足，保持血清鎂在2.0 mEq /L以上。門冬氨酸鉀鎂30～40ml，加入５％葡萄糖溶液200～500ml中靜滴，每日一次，一周為一個療程。,第三十九頁，共四十頁。ir243。治療包括：一般治療、溶栓治療及其他藥物治療。UK的生物半衰期（15分鐘）較SK（25分鐘）短，副反應少，出血合并癥發(fā)病率也低。nx237
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