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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—抗急性心肌梗死藥知識(shí)(文件)

 

【正文】 物。ng)密切相關(guān)的高脂血癥的基因,進(jìn)行針對(duì)性的治療,以及在心臟中直接注入血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(PHVEGF165)的,第三十頁(yè),共四十頁(yè)。ngt242。,應(yīng)用美托洛爾3~5mg靜脈注射,可每隔15分鐘注射一次,連續(xù)三次,以后口服維持。血管擴(kuò)張劑,可擴(kuò)張小動(dòng)脈和小靜脈,降低心臟前后負(fù)荷,減少心肌耗氧。n chu225。通過(guò),第三十四頁(yè),共四十頁(yè)。低血壓、對(duì)ACEI過(guò)敏、心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯、下壁心肌梗死及右室梗死不宜應(yīng)用。y242。cGMP依賴性蛋白激酶激活,導(dǎo)致平滑肌內(nèi)一系列蛋白磷酸化反應(yīng)(fǎny236。3~5天后血壓(xu232。,第三十八頁(yè),共四十頁(yè)。常規(guī)早期應(yīng)用硫酸鎂的用法為發(fā)病24小時(shí)滴注7.5g,第二、三日各給5g。,內(nèi)容(n232。80年代后期推薦早期(發(fā)病后6小時(shí)內(nèi))用大劑量(150萬(wàn)單位)靜脈滴注鏈激酶給藥。ng)針對(duì)性的治療,以及在心臟中直接注入血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(PHVEGF165)的,第四十頁(yè),共四十頁(yè)。分子生物學(xué)的發(fā)展,給冠心病的治療帶來(lái)了新的希望,如尋找與冠心病發(fā)病密切相關(guān)的高脂血癥的基因,進(jìn)行(j236。ng)總結(jié),第四節(jié)。鎂鹽可以引起低血壓,因此收縮壓小于80~90mmHg的患者不宜使用;腎衰竭者,不宜靜脈補(bǔ)鎂。AMI早期應(yīng)用鎂鹽能穩(wěn)定膜電位,減少(jiǎnshǎo)梗死面積,保護(hù)缺血心肌和減少(jiǎnshǎo)室性心律失常。用藥過(guò)程中應(yīng)注意血壓(xu232。其作用機(jī)制與血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放的擴(kuò)血管物質(zhì)——血管內(nèi)皮舒張因子,第三十七頁(yè),共四十頁(yè)。,第三十六頁(yè),共四十頁(yè)。,一、硝酸酯類 硝酸酯類(nitrate esters)包括:硝酸甘油(nitroglycerin),硝酸異山梨酯 (isosorbide dinitrate),單硝酸異山梨酯(isosorbide mononitrate),戊四硝酯(pentaerythrityl tetranitrate)。guǎn)緊張素-醛固酮系統(tǒng)可防止心肌重塑、降低AMI后心力衰竭的發(fā)生。AMI后,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活,而腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)在心肌重塑中起著重要作用。,第三十三頁(yè),共四十頁(yè)。,第三十二頁(yè),共四十頁(yè)。但應(yīng)注意此類藥物具有誘發(fā)和加重心衰的可能,心功能不全和病情變化不穩(wěn)定者不宜使用??梢詼p慢心率、降低心肌收縮力,降低心肌耗氧量,同時(shí)將以脂肪酸為主的正常心肌代謝轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟谴x,從而使心肌需氧量降低。,冠心病的外科治療,如冠心病介入治療經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈形成術(shù)(PTCA)和冠脈搭橋術(shù)(ABG)等,通過(guò)改善心肌的供血也取得較好的療效。n)的死亡率,采用其它藥物治療可以提高AMI的治療效果,這些藥物包括: (1)增加再灌注的藥物:如抗血小板的藥物阿斯匹林、抗凝血藥肝素等。據(jù)報(bào)道,5~10分鐘內(nèi)靜脈滴注30單位,再通率達(dá)68% ~72%。t1/2為105~120分鐘,無(wú)須靜脈滴注持續(xù)給藥。t1/2不到5分鐘,出血并發(fā)癥少見(jiàn)。,第二十六頁(yè),共四十頁(yè)。靜脈(j236。這三種新藥表現(xiàn)出比天然tPA更強(qiáng)的溶栓能力。90分鐘冠脈造影再通率很高,但最佳用藥劑量尚在研究中。④生物(shēngw249。,近年來(lái),通過(guò)重組DNA技術(shù)生產(chǎn)出重組tPA(rtPA),使大規(guī)模臨床應(yīng)用成為可能。血漿t1/2僅4-6分鐘,由肝臟清除,故需持續(xù)給藥維持療效。其主要不良反應(yīng)是出血,偶有發(fā)熱。,第二十一頁(yè),共四十頁(yè)。與SK一樣,主要激活循環(huán)中的纖溶酶原。但也有資料表明,接受溶栓治療的AMI患者早期死亡率增加,這項(xiàng)研究結(jié)果,值得對(duì)此溶栓治療方法及用藥經(jīng)驗(yàn)深入探討。ngjiě)系統(tǒng)的機(jī)制是間接的,對(duì)血栓中的纖溶酶原轉(zhuǎn)變
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