20xx年醫(yī)學(xué)專題—抗急性心肌梗死藥知識-全文預(yù)覽
【正文】 為纖溶酶的作用小，其作用主要取決于血循環(huán)中纖溶酶原水平。,第十八頁，共四十頁。必要時補液或用升壓藥。用本品治療結(jié)束后，可用低分子右旋糖酐注射液治療作為過渡，以防血栓再度形成。li224。ng)抗鏈激酶值，大于100萬單位則不宜用本品治療。,第十五頁，共四十頁。 2．本品溶解時，避免劇烈(j249。 鏈激酶 Streptokinase （ＳＫ） 鏈激酶系由β－溶血性鏈球菌培養(yǎng)液中提取的一種不具酶活性而具有抗原性的蛋白。i yu225。,第十三頁，共四十頁。,【作用與作用機制】 溶栓藥物被稱為纖溶酶原激活劑，通過激活纖溶系統(tǒng)，可直接或間接使血栓(xu232。關(guān)于溶栓方式的問題，在經(jīng)歷多年的冠脈內(nèi)溶栓治療之后，近來各國又趨向于使用靜脈溶栓，因為其方法(fāngfǎ)簡單、實用、療效可靠。)飲食，應(yīng)以流食、半流食向軟食逐漸過渡。 4．其它：確定為AMI的患者，應(yīng)絕對臥床休息。,第九頁，共四十頁。老年伴有慢性阻塞性肺疾病患者及過敏者應(yīng)禁用。,嗎啡（Morphine）的鎮(zhèn)痛作用較強，可以消除患者焦慮、煩燥不安及交感神經(jīng)過度興奮癥狀，從而減少心肌代謝。有效控制胸痛重要性在于降低過高的交感神經(jīng)活性，由此可降低心肌耗氧量，使心肌氧供需趨于平衡。)的低氧血癥，對大多數(shù)輕度低氧血癥的病人，一般用24%～40%濃度的氧氣3～5L/min，維持48～72小時。,第六頁，共四十頁。治療重點在于使急性血栓阻塞的冠狀動脈再通，同時(t243。ngy242。ngy242。壞死的心肌逐漸溶解、吸收，進而形成肉芽組織纖維化，疤痕愈合。nl236。,第三頁，共四十頁。,造成冠狀動脈供血減少或中斷的原因，主要是在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上, 管腔內(nèi)血栓形成及冠狀動脈持續(xù)劇烈的痙攣。臨床上常表現(xiàn)為明顯、持久的胸骨后疼痛，心電圖出現(xiàn)缺血、損傷和壞死的動態(tài)改變，同時血清心肌酶含量增高，并可出現(xiàn)心律失常、急性循環(huán)障礙和心臟結(jié)構(gòu)破壞等嚴重并發(fā)癥。第四節(jié) 抗急性(j237。,急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）是由于冠狀動脈病變引起的嚴重而持久的心肌缺血與部分心肌壞死，屬冠心病的嚴重類型。,第二頁，共四十頁。大多數(shù)透壁性心肌梗死多伴急性冠狀動脈血栓栓塞，而心內(nèi)膜下心肌梗死則可能由血栓栓塞或/和冠狀動脈痙攣所致，也可能是在慢性冠脈病變基礎(chǔ)上合并低血壓或低氧血癥所致。阻塞發(fā)生的快慢和程度的不同、冠狀動脈梗死的持續(xù)時間、側(cè)枝循環(huán)的建立(ji224。在此期間，通過改善供血或/和降低氧耗，梗死面積可被限制或縮小。90年代初，由于溶栓療法的應(yīng)用(y236。90年代以來，隨著經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）的應(yīng)用(y236。,AMI急性期應(yīng)及早診斷、及早治療，盡量縮小心肌梗死面積，積極防治并發(fā)癥。治療包括：一般治療、溶栓治療及其他藥物治療。ngd249。,3．鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛 疼痛常使患者煩燥不安，增加(zēngjiā)全身代謝和心肌耗氧量，觸發(fā)交感神經(jīng)興奮性提高，出現(xiàn)血壓升高、竇性心動過速和心輸出量升高，部分AMI病人出現(xiàn)“高動力狀態(tài)”的原因就在于疼痛和焦慮。,第八頁，共四十頁。嗎啡可引起低血壓、呼吸抑制及惡心(ě xīn)嘔吐等。必要時1～2小時再注射一次, 以后每4～6小時可重復(fù)應(yīng)用。 煩燥不安者可以給予地西泮2.5mg，每日三次或5mg每晚睡前服用。 y236。,二、 溶栓治療 AMI的患者80%～90%有阻塞性血栓生成，消除阻塞性血栓是治療AMI最有效的措施。,第十一頁，共四十頁。循環(huán)中的纖溶酶一小部分附于血栓表面，使纖維蛋白溶解，一部分在循環(huán)中被纖溶酶抑制劑迅速消耗，其余大量纖溶酶游離于循環(huán)中，使血漿中
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