20xx年醫(yī)學專題—急性心肌梗死不錯歸納-資料下載頁
2024-11-09 13:56本頁面
【正文】 釋放增 多和TNFα信號激活可能是一個觸發(fā)機制。 TIMP1可預防心肌梗死后心臟破裂，但影響疤痕形成和血管再生。,第二十二頁，共二十八頁。,Thank You !,第二十三頁，共二十八頁。,病例(b236。ngl236。),肌酸磷酸激酶(CK) 同工酶，主要分布在骨骼肌、心肌、腦及消化道中， 肺、腎、肝及脾中含量甚微。 CK由M及B兩種亞基組成,有MM, MB, BB 三種同工酶。心肌主要含MB. 肌鈣蛋白(d224。nb225。i): 是心肌和骨骼肌的結構蛋白(d224。nb225。i),約50%的急性心梗病人在發(fā)病 后3小時內肌鈣蛋白血濃度有升高。 肌紅蛋白:廣泛存在于心肌和骨骼肌中，急性心梗發(fā)病后1.5小時，血清 Myo即開始升高，412小時達高峰，2448小時回到正常。,第二十四頁，共二十八頁。,病例(b236。ngl236。),心絞痛與心肌梗死 急性心肌梗死胸痛劇烈，持續(xù)時間長，可伴有惡心嘔吐， 大汗，休克，心律失常，心力衰竭等表現(xiàn)。心電圖呈現(xiàn) 心肌壞死的動態(tài)演變，T波高聳(ɡāo sǒnɡ)后，ST段逐漸抬高并與T 波融合為弓背向上的單項曲線，繼而ST段下降、T波逐漸 倒置，Q波形成。實驗室檢查心臟標志物（CKMB、 cTnT）等明顯升高。,第二十五頁，共二十八頁。,疾病發(fā)生(fāshēng)發(fā)展過程,心功能不全的代償(d224。i ch225。nɡ)－急性期,神經體液調節(jié)(ti225。oji233。)機制的激活 交感神經系統(tǒng)的激活：心肌收縮力增強、心律加快，心輸出量回升； 阻力血管收縮維持血壓，組織灌注壓升高，有利于組織灌流的改善， 保證重要器官的血液灌流。 腎素血管緊張素激活：腎血管收縮、ADH釋放增加，鈉水潴留，靜脈 回心血量增加，在一定程度上有助于增加心輸出量。 功能性調整 心律加快：提高心輸出量，對維持動脈血壓，保證重要器官灌流有積極意義 增加前負荷：心臟泵血功能的自身調節(jié)。 心肌收縮力加強,第二十六頁，共二十八頁。,疾病的發(fā)生(fāshēng)發(fā)展,結構性變化 心肌細胞重塑 心肌肥大：向心性(xīnx236。ng)肥大（并聯(lián)性） 離心性肥大（先串連后并聯(lián)） 心肌細胞表型改變 非心肌細胞變化：膠原重塑 心外代償 血流重分布：早期可維持血壓， 長久后，容易造成腎衰，肝功能不全 紅細胞增多：過度后，血流主力增大 組織細胞利用氧的能力增強,第二十七頁，共二十八頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,病例討論(tǎol249。n)。既往史：高血壓史７８年，最高血壓。先兆癥狀：以初發(fā)心絞痛或原有心絞痛加重最為突出。心肌梗死、急性心肌炎以及慢性心力衰竭在一些誘因下發(fā)生急性肺水。TG（甘油三酯）： 181mg/dl（150)。斑塊形成粥樣斑塊。目前已經發(fā)現(xiàn)的心衰代償機制包括：心衰早。而維持正常心輸出量，但其過度激活會引起血管過度收縮。細血管壓升高使血管內液體滲入肺間質和肺泡形成肺水腫（肺順應性。心肌肥大：向心性肥大（并聯(lián)性）,第二十八頁，共二十
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