【正文】 作用 1.降低自律性： (1)對心臟多種通道均有抑制作用： — 阻滯K+（Ik 、Ito)通道、Ca2+通道、Na+通道。 (2)降低竇房結(jié)、房室結(jié)、浦氏纖維的自律性。 2.阻斷α、β受體→松弛血管(xu232。guǎn)平滑肌,增加冠脈血流量，降低心肌耗氧量。,III類：延長(y225。nch225。ng)動作電位時程藥,第八十三頁，共九十七頁。,一、藥理作用 減慢傳導：延長復(fù)極過程，明顯延長心肌細胞APD及ERP,QT間期延長。 胺碘酮延長APD的作用不依賴于心率的快慢(ku224。im224。n),無翻轉(zhuǎn)使用依賴性。,胺碘酮（乙胺碘呋酮）,是指心率快時,藥物(y224。ow249。)延長APD 的作用不明顯,而當心率慢時,卻使APD明顯延長。易誘發(fā)早后初極。,第八十四頁，共九十七頁。,胺碘酮（乙胺碘呋酮）,二、臨床應(yīng)用 1.廣譜抗心律失常藥，對心房撲動、心房纖顫和室上速 效果好，室性心律失常也有效。 3.治療反復(fù)(fǎnf249。)發(fā)作的室性心動過速及預(yù)激綜合癥時的 房顫有良好的效果。,第八十五頁，共九十七頁。,三、不良反應(yīng) 1. 心血管反應(yīng)（常見）：竇緩、房室傳導阻滯等(QT間期延長應(yīng)停藥) 2. 抑制T3 、T4與受體結(jié)合→甲狀腺功能紊亂。 3.可誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速。 4.長期應(yīng)用可見(kěji224。n)角膜褐色微粒沉著,不影響視力,停藥后可逐漸消失。 5.個別患者會導致間質(zhì)性肺炎和肺間質(zhì)纖維化。,胺碘酮（乙胺碘呋酮）,第八十六頁，共九十七頁。,胺碘酮（乙胺碘呋酮） 四、用藥要點： 避免與Ca2+通道阻滯藥、β受體阻滯藥合用，以避免心動過緩、房室傳導阻滯、心臟抑制等加重； QT間期延長(y225。nch225。ng)，定期復(fù)查ECG； QT間期≥0.44秒，停藥； 禁用于：病竇，QT間期延長，房室傳導阻滯，甲亢，碘過敏等。 半衰期可長達數(shù)周，停藥后作用持續(xù)46周。,第八十七頁，共九十七頁。,它們阻滯鈣通道而抑制Ca2+內(nèi)流，代表 性藥物維拉帕米。 硝苯地平（心痛定）：使心率(xīn lǜ)加快（血管擴張，血壓下降，引起降壓反射），所以。不用于心律失常。,IV類：鈣通道阻滯(zǔ zh236。)藥,第八十八頁，共九十七頁。,一、藥理作用 阻滯Ca2+通道(tōngd224。o)和Ik，對激活態(tài)和失活態(tài)的L型Ca2+通道均有抑制作用，對激活態(tài)的L型Ca2+通道作用強。 1.降低自律性：降低竇房結(jié)自律性，降低缺血時心房、心室和浦氏纖維的異常自律性。消除后除極及觸發(fā)活動。, 維拉帕米 verapamil （異搏定、戊脈安）,第八十九頁，共九十七頁。,一、藥理作用 2.減慢傳導：減慢竇房結(jié)和房室結(jié)的傳導性，降低心室率， 消除房室結(jié)內(nèi)折返； 3.延長竇房結(jié)、房室結(jié)的ERP，大劑量延長浦氏纖維的APD。 4.對快反應(yīng)細胞(x236。bāo)無明顯影響。 二、臨床應(yīng)用 1.主要用于室上性心律失常； 2.為治療房室結(jié)折返所致的陣發(fā)性室上速的首選藥。, 維拉帕米 verapamil （異搏定、戊脈安）,第九十頁，共九十七頁。,三、不良反應(yīng)及注意事項 1.因能選擇性抑制竇房結(jié)、房室結(jié)自律性和抑制房室傳導，故應(yīng)避免與β受體阻斷藥合用。 ∵ β受體阻斷藥→抑制心肌(xīnjī)收縮系統(tǒng)； 如:心縮力↓心輸出量↓心率↓ 維拉帕米（異搏定)→抑制心肌起搏傳導系統(tǒng)； ∴ 二者合用→全面抑制心臟。, 維拉帕米 verapamil,BP降低(ji224。ngdī)、竇性停搏。,第九十一頁，共九十七頁。,2.與地高辛合用,易升高地高辛的血藥濃度?！呔S拉帕米(異搏定、戊脈安)與奎尼丁一樣,降低腎對地高辛的清除率,抑制了地高辛的排泄； 3.心力衰竭(xīn l236。 shuāi ji233。)，II、III 度房室傳導阻滯，心源性休克者禁用,以免加重心臟抑制。 4，老年人、腎功能低下者慎用。, 維拉帕米 verapamil （異搏定、戊脈安）,第九十二頁，共九十七頁。,1.為內(nèi)源性嘌呤核苷酸，與受體結(jié)合激活A(yù)ch敏感K+通道，縮短APD，降低自律性。 2.抑制Ca2+通道，延長房室結(jié)的ERP，抑制交感神經(jīng)興奮(xīngf232。n)所致的滯后除極。 3.減慢房室傳導：降低心室率。 4.臨床主要用于： 迅速終止折返性室上性心律失常； 室上性心動過速和預(yù)激綜合征。 5.因可被腺苷脫氨酶迅速滅活，需快速靜脈注射給藥，靜注速度過快可導致短暫心臟停搏。,其他(q237。tā)類 腺苷,第九十三頁，共九十七頁。,小結(jié) 主要抗心律失常藥臨床療效比較 奎尼丁 利多(l236。 duō) 苯妥英 普萘 胺碘酮 維拉 卡因 落爾 帕米 竇速 +++ ++ 房早 +++ + +++ ++ ++ 房顫預(yù)防 +++ + + (控制心室律） ++ +++ 室上速 ++ + +++ ++ ++++ 室早 ++ ++++ ++ + ++ ++ 室速 +++ +++ ++ + + + AMI ++++ 強心苷中毒 ++++,第九十四頁，共九十七頁。,抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)藥物的分類,心律失常藥類多，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ莫記錯。 Ⅰ類阻滯鈉通道，又有a、b、c來說。 適、輕、明顯度， Ⅰa、 Ⅰb、 Ⅰc貼。 奎尼、利多、普羅酮，代表藥物(y224。ow249。)要說說。 Ⅱ類β受體阻斷藥， Ⅲ類延長復(fù)極多。 Ⅳ類阻斷鈣離子，大家切切要記著。,第九十五頁，共九十七頁。,思考題 1.抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)藥的分類及代表藥是什么？ 2. 常用抗心律失常藥的藥理作用、作用機制、臨床應(yīng)用 適應(yīng)、禁用、不良反應(yīng)？,第二十二章 抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。nɡ)藥,第九十六頁，共九十七頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第二十二章 抗心律失常藥 （Antiarrythmic drugs)。心肌細胞膜任何部位產(chǎn)生的興奮可沿細胞膜擴布，也可通過細胞間通道傳導另一個(yī ɡ232。)心肌細胞。通道已復(fù)活，心肌的興奮性已逐漸恢復(fù),但仍低于正常。(1)絕對延長ERP：如奎尼丁抑制3相鉀外流,絕對延。觸發(fā)活動:后除極的擴布即會觸發(fā)異常節(jié)律,。對急性AMI所致的室性心律失常不作為首選，應(yīng)首選利多卡因。(1)阻滯鈉離子、鈣離子內(nèi)流和促進鉀離子外流→,第九十七頁，共九十七頁。