藥理學(xué)課件第二章藥物效應(yīng)動力學(xué)-資料下載頁
2025-05-28 02:00本頁面
【正文】 （ 1）完全激動藥（興奮藥）： 既有較強(qiáng)的親和力，又有較強(qiáng)的內(nèi)在活性藥物。 （ 3）拮抗劑（阻滯藥）： 有較強(qiáng)的親和力，而無內(nèi)在活性藥物。 ① 競爭性拮抗藥 :可與激動藥競爭相同受體，其結(jié)合是可逆的。使激動藥親和力降低，不影響內(nèi)在活性。故量效曲線平行右移，最大效能不變。 ② 非競爭性拮抗藥：與激動藥并用，激動藥的親和力和內(nèi)在活性均下降。故量效曲線右移，最大效能降低。其結(jié)合是多不可逆。 （四）受體調(diào)節(jié) 指受體與配體作用，使受體的數(shù)目和親和力發(fā)生變化。 是維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要因素。有兩種類型： 2． 受體增敏 (受體的上調(diào) ):指長期使用拮抗藥，組織或細(xì)胞對激動藥的敏感性和反應(yīng)性升高的現(xiàn)象。如長期使用 βR拮抗藥普萘洛爾，誘發(fā)高血壓。 1． 受體脫敏 （受體的下調(diào) ）：指長期使用激動藥，組織或細(xì)胞對激動藥的敏感性和反應(yīng)性下降的現(xiàn)象。如哮喘病人用 Adr，產(chǎn)生耐受性。 （ 五） 跨膜信息傳遞的 受體類型 生物活性物質(zhì)與受體結(jié)合后 受體構(gòu)象變化 引起信息轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。 根據(jù)受體蛋白結(jié)構(gòu)、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程、效應(yīng)性質(zhì)、受體位置等特點(diǎn)，可以把受體的跨膜信息傳遞機(jī)制分為下列六類： 配體 門控離子通道受體 由配體結(jié)合部位及離子通道兩部分組成。 如 N膽堿受體、甘氨酸受體等。R興奮時離子通道開放， C膜去極化，產(chǎn)生效應(yīng)。 G蛋白（ GPr ）偶聯(lián)受體 是由一大類通過 G蛋白介導(dǎo)其生物效應(yīng)的膜受體組成。 多數(shù)神經(jīng)遞質(zhì)及多肽激素類的受體需要 Gpr的介導(dǎo)其細(xì)胞作用，如生物胺、激素及 N遞質(zhì)等 R （ AD、 Ach和 5HT等）。 GPr可激活 AC、磷酯酶 C（ PLC）及調(diào)節(jié) Ca2+、 K+通道。 酪氨酸激酶受體 是一種跨膜糖蛋白。當(dāng)該受體被激動后，能促進(jìn)酪氨酸激酶殘基的磷酸化，激活細(xì)胞內(nèi)蛋白激酶，增加蛋白合成，產(chǎn)生細(xì)胞的生長分化等效應(yīng)。如：胰島素樣生長因子、血小板生長因子等的受體。 細(xì)胞內(nèi)受體 指甾體激素受體 與親脂性的激素等結(jié)合，形成復(fù)合物，通過調(diào)節(jié)基因的表達(dá)產(chǎn)生作用。 細(xì)胞因子受體 由細(xì)胞外和細(xì)胞內(nèi)兩部分形成雙分子聚合體，當(dāng)與適當(dāng)?shù)呐潴w結(jié)合以后，可參與特異性基因調(diào)節(jié)過程，如白細(xì)胞介素受體。 （六）細(xì)胞內(nèi)信號傳導(dǎo) （小字排 ） 多數(shù)信息轉(zhuǎn)導(dǎo)需要第一信使、第二信使及第三信使的轉(zhuǎn)導(dǎo)。 第一信使 ：指多肽類 H、 N遞質(zhì)、細(xì)胞因子等，能與特異性 R結(jié)合，調(diào)節(jié)細(xì)胞功能。 第二信使 ： R與藥物或配體結(jié)合后，細(xì)胞內(nèi)第二信息增強(qiáng)，分化、整合并傳遞給效應(yīng)器才能發(fā)揮效應(yīng)。 處方基本知識 （一）處方概念與格式 （二）處方顏色 處方藥與非處方藥 甲類非處方藥 乙類非處方藥 藥品常用名稱 （一） 通用名 （二 ）商品名
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