【正文】 生理特性的影響（1）自律性??強心苷最大舒張電位↑→竇房結(jié)自律性↓迷走N興奮，K 外流增加Ca 內(nèi)流減少最大舒張電位↓→浦肯野f自律性↑（迷走神經(jīng)作用?。┮种芅aK ATP酶，使K 內(nèi)流↓會中毒（2）傳導??強心苷房室結(jié)傳導速度↓（負性傳導）迷走N興奮Ca 內(nèi)流減少（3）有效不應期（ERP）??迷走N興奮，K外流增加心房ERP縮短 將房撲轉(zhuǎn)為房顫二、對神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用1. 對神經(jīng)系統(tǒng)的作用反射興奮迷走N 抑制交感N 中毒量（興奮交感N →快速型心律失常 CTZ:嘔吐） 2. 抑制RAAS保護心臟三、利尿作用??腎血流量增加??抑制腎小管NaK ATPase，減少腎小管對Na的重吸收[臨床應用]1. CHF首選2. 心房纖顫??負性傳導→隱匿性傳導↑→維持正常心室率不終止房顫3. 心房撲動??縮短心房ERP→轉(zhuǎn)為房顫4. 陣發(fā)性室上性心動過速**禁用于室性心動過速[不良反應及防治]??胃腸道反應嘔吐、腹瀉注意補K??中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應視覺障礙（黃視、綠視）停藥指征??心臟反應??快速型心律失常（室性）KCl、苯妥英鈉利多卡因??竇性心動過緩??房室傳導阻滯M受體阻斷藥地高辛抗體Fab片段[給藥方法]??全效量后再給維持量“洋地黃化”??每日維持量療法167。3 RAAS抑制藥??ACEI1. 抑制ACE的活性2. 抑制心肌及血管重構(gòu)3. 抑制交感神經(jīng)活性4. 改善血流動力學??AT1拮抗劑??抗醛固酮藥167。4 利尿藥167。5 β受體阻斷藥167。6 其他治療CHF的藥物掌握內(nèi)容簡述強心苷增強心肌收縮力的機理。強心苷在臨床上有何應用？強心苷可治療哪些心律失常？強心苷和擬腎上腺素藥對心臟的作用有何異同點（作用機理、心輸出量、心肌耗氧量、心率）？擬腎上腺素藥是否也可用于心衰的治療？為什么？簡述強心苷中毒的表現(xiàn)，在使用過程中應注意采取哪些防治措施？試述強心苷治療充血性心力衰竭的藥理學基礎 第二十七章抗心絞痛藥167。1 概述??心絞痛是冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┑某Ｒ姲Y狀??是冠狀動脈供血不足引起的心肌急劇的、暫時性的缺血與缺氧所致??主要表現(xiàn)為:陣發(fā)性胸骨后或左前胸強烈壓榨或絞痛，可放射至左肩或左臂心絞痛的類型勞累性心絞痛交感N興奮自發(fā)性心絞痛混合性心絞痛影響心肌耗氧因素??室壁肌張力與心室腔壓力和心室容積(LVEDP)成正比??每分鐘射血時間心率每搏射血時間??心肌收縮力167。2 硝酸酯類硝酸甘油[化學結(jié)構(gòu)][體內(nèi)過程]首關消除顯著脂溶性高舌下含服貼劑[藥理作用]直接松弛外周血管平滑肌，降低心肌耗O2量 （靜脈擴張→回心血量 前負荷下降 心室容積下降動脈擴張→外周阻力→后負荷）耗O2下降 擴張冠狀動脈，增加心肌缺血區(qū)的血液灌注 降低左室充盈壓，增加心內(nèi)膜供血，改善左室順應性保護缺血心肌細胞，減輕缺血損傷釋放NO內(nèi)源性PGI降鈣素基因相關肽（CGRP）保護心肌、改善左室重構(gòu)、膜超極化等[作用機制]ProdrugNO供體（EDRF）不依賴血管內(nèi)皮細胞[臨床應用]各型心絞痛急性心肌梗死治療慢性頑固性心衰[不良反應]主要是血管擴張引起面頸部皮膚潮紅搏動性頭痛眼內(nèi)壓顱內(nèi)壓體位性低血壓劑量過大，反射性興奮交感神經(jīng)（與普萘洛爾合用）連續(xù)用藥易出現(xiàn)耐受性167。3 β腎上腺素受體阻斷藥普萘洛爾[抗心絞痛作用]緩解交感神經(jīng)興奮狀態(tài)[臨床應用]??對兼有高血壓或心律失常的心絞痛患者較為適用??對勞累型（交感興奮）療效最好??不宜用于變異型??與硝酸甘油聯(lián)合應用??停藥反跳??禁用于血脂異常、伴有哮喘或心衰患者硝酸甘油與普萘洛爾合用，可互相抵消缺點，使作用增強，但兩者均有降低血壓作用，如果聯(lián)用，劑量過大，可引起血壓過度下降，冠脈血流量因灌注壓不足而急劇減少，反致加重心絞痛，故合用應減量使用。第一節(jié)糖皮質(zhì)激素【體內(nèi)過程】：口服、：：肝臟甲亢時t1/2 ：腎 允許作用 藥理活性第一節(jié)糖皮質(zhì)激素【藥理作用及機制】【1對代謝的影響】 4. ，缺乏時會出現(xiàn)排水困難【2允許作用】糖皮質(zhì)激素對有些組織細胞無直接效應，但可給其他激素作用的發(fā)揮創(chuàng)造有利條件；如：增強兒茶酚胺的血管收縮作用；增強胰高血糖素的升血糖作用【3藥理作用】，白細胞浸潤及吞噬改善紅、腫、熱、痛癥狀 炎癥后期抑制成纖維細胞增生延緩肉芽組織生成防止粘連及疤痕形成抗炎不抗菌不抗病毒作用機制（主要）胞漿內(nèi)受體（GR）結(jié)合，影響炎癥相關因子的蛋白表達2. 非基因效應快速效應 速發(fā)型變態(tài)反應 。大約可分為感應期、增殖分化期及效應期。超生理劑量的糖皮質(zhì)激素能抑制病理性的免疫反應，它對免疫過程的許多環(huán)節(jié)均有抑制作用?？惯^敏作用機制??抑制抗原抗體反應引起肥大細胞脫顆粒釋放組胺、5羥色胺、過敏性慢反應物質(zhì)、緩激肽等（1）抑制某些炎性因子的產(chǎn)生（2）穩(wěn)定溶酶體膜，減少MDF生成（3）擴張痙攣收縮的血管和興奮心臟（4）提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力（1）退熱作用??抑制下丘腦對致熱原的反應、穩(wěn)定溶酶體膜、減少內(nèi)源性致熱原IL、TNF、INF的釋放（2）對血液和造血系統(tǒng)的影響B(tài). 促使中性白細胞增加，但降低其游走C. 淋巴細胞減少，淋巴組織萎縮（3）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響（4）骨骼??骨質(zhì)脫鈣，骨質(zhì)疏松（5）對消化系統(tǒng)的影響能使胃酸和胃蛋白酶分泌增加，提高食欲，促進消化，大劑量可誘發(fā)或加重潰瘍?！九R床應用】替代療法：急慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（腎上腺危象）腦垂體前葉機能減退癥腎上腺次全切除嚴重感染或炎癥（合用足量抗生素）??嚴重急性感染病毒感染不適用；??抗炎及防止炎癥后遺癥自身免疫性疾病、器官移植排斥反應及過敏性疾病??風濕、類風濕性疾病??其他自身免疫性疾病??器官移植排斥反應??血管神經(jīng)性水腫??過敏性鼻炎、支氣管哮喘??過敏性休克等抗休克治療：（合用足量抗生素）大劑量突擊治療；；：急淋、再障、粒細胞減少癥、血小板減少癥和過敏性紫癜局部應用??皮膚?。浩ぱ住裾?，肛門瘙癢等??封閉療法【不良反應】（1）類腎上腺皮質(zhì)功能亢進綜合征（2）誘發(fā)或加重感染（3）消化系統(tǒng)并發(fā)癥（誘發(fā)或加重潰瘍）（4）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥（5）骨質(zhì)疏松肌肉萎縮、傷口愈合遲緩（6）其他停藥反應（1）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全（2）反跳現(xiàn)象【禁忌癥】抗菌藥物不能控制的感染【用法及療程】（腎病綜合癥、結(jié)締組織?。┮?、 (PBPs)結(jié)合，抑制粘肽合成酶，阻礙細胞壁粘肽合成。2. 激活細菌自溶酶。二、細菌耐藥機制1. β內(nèi)酰胺酶的水解機制2. β內(nèi)酰胺酶的牽制機制3. PBPs發(fā)生改變4. 膜通透性改變5. 增強藥物外排6. 缺乏自溶酶