20xx年醫(yī)學專題—第十二節(jié)-彌散性血管內(nèi)凝血(編輯修改稿)
2024-11-13 19:39 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 凝血功能(gōngn233。ng)異常！,血液凝固性先升高表現(xiàn)(biǎoxi224。n)為微血栓形成； 再轉(zhuǎn)變?yōu)檠耗绦越档捅憩F(xiàn)為出血。,小結(jié)(xiǎoji233。)：,第十五頁，共三十七頁。,影響DIC發(fā)生發(fā)展(fāzhǎn)的因素 一.單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損 全身性Shwartzman反應,第十六頁，共三十七頁。,二.血液凝固的調(diào)控失調(diào) 血管內(nèi)主要存在的兩種抗凝機制(jīzh236。)： ⑴.蛋白酶類凝血抑制機制：蛋白C ⑵.蛋白酶抑制物類抑制機制： 抗凝血酶Ⅲ （ATⅢ） 組織因子途徑抑制物 （TFPI）,第十七頁，共三十七頁。,第十八頁，共三十七頁。,三、肝功能嚴重障礙 1.合成 ATⅢ、PC、纖溶酶原減少 2.肝細胞滅活Ⅸa、Ⅹa、Ⅺ a能力下降 3.肝炎病毒等激活凝血因子 4.肝細胞大量(d224。li224。ng)壞死，釋放組織凝血活酶（TF）樣物質(zhì),第十九頁，共三十七頁。,四、血液的高凝狀態(tài) 是指血液凝固性增高而抗凝功能降低的一種(yī zhǒnɡ)病理狀態(tài)。,1.妊娠 ⑴血小板及凝血因子↑（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ） ⑵抗凝及纖溶物↓（ATⅢ、tPA、uPA） ⑶來自胎盤(tāip225。n)的纖溶抑制物↑,第二十頁，共三十七頁。,2.酸中毒 ⑴酸中毒→損傷(sǔnshāng)VEC→啟動內(nèi)、外凝系統(tǒng) ⑵當PH值↓時：肝素抗凝活性↓ 凝血因子活性↑ 血液高凝 血小板聚集性↑,第二十一頁，共三十七頁。,3.抗磷脂綜合征（APS） 自身免疫性疾病，患者血清中存在APA，APA是迄今(q236。jīn)所知可直接誘發(fā)血液高凝狀態(tài)的唯一自身抗體。可能作用環(huán)節(jié)： ⑴損傷血小板和內(nèi)皮C膜→帶負電荷磷脂暴露 血液處于高凝狀態(tài) ⑵抑制PC活化或抑制APC活性 ⑶使PS↓,第二十二頁，共三十七頁。,五、微循環(huán)障礙 休克→MC障礙→血液淤滯→紅細胞聚集、血小板粘附 酸中毒及內(nèi)皮細胞損傷 肝、腎血供↓→凝血、纖溶產(chǎn)物清除↓ 六.纖溶過度抑制 纖溶蛋白溶解系統(tǒng)活性受抑→微血栓不易分解→促進(c249。j236。n)DIC的形成 見于：不恰當?shù)貞肊ACA、PAMBA,第二十三頁，共三十七頁。,典型DIC的發(fā)生發(fā)展(fāzhǎn)過程,高凝期 消耗性低凝期 繼發(fā)性纖溶期,凝血 纖溶 系統(tǒng)(x236。tǒng),激活(jī hu243。)， 凝血
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