20xx年醫(yī)學(xué)專題—彌漫性血管內(nèi)凝血(詳盡版)(編輯修改稿)
2024-11-17 22:23 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 急性 DIC 的重要病理特征之一。繼發(fā)性纖溶功能增強可以在凝血功能亢進的同時發(fā)生；也可以在出現(xiàn)于凝血功能亢進之后呈相繼發(fā)生。其機制是：① 凝血系統(tǒng)被激活時，產(chǎn)生大量的凝血酶、因子Ⅺa 、激肽釋放酶（ KK ）和由凝血酶激活的Ⅻa ，這些活化的因子都能促使Plg轉(zhuǎn)變?yōu)镻ln。Pln 具有降解 Fbg 、 Fbn 和其他的凝血因子（補體、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅱ），使血液處于繼發(fā)性低凝狀態(tài)。②微血管內(nèi)相對正常的 VEC 在 Fbn 、 BK 等刺激下釋放 tPA ； PK 與 VEC 膜上的 HMKK 結(jié)合，在 HMKK 作用下 PK 被轉(zhuǎn)化為 KK 。 KK 能使單鏈 uPA 轉(zhuǎn)化為高活性的雙鏈 uPA （ tcuPA ）。tPA 和 uPA 都能作用于 Plg 生成 Pln 。③ TM 是 VEC 膜上凝血酶受體之一。與 凝血酶結(jié)合后，降低其凝血活性，但明顯增強其激活 PC 作用。 APC 通過阻止因子Ⅷ a 和因子Ⅸ a 組成的因子Ⅹ激活物形成、阻止因子Ⅴa 和因子Ⅹ a 組成的凝血酶原激活物的形成、阻止因子Ⅹ a 與血小板的結(jié)合、以及刺激 PA 的釋放促纖溶的作用。因此，繼發(fā)性纖溶功能亢進在促使微血管中微血栓溶解的同時，也加劇了機體止、凝血功能的障礙而引起出血。第三節(jié) 影響彌漫性血管內(nèi)凝血的發(fā)生發(fā)展的因素臨床上影響 DIC 發(fā)生、發(fā)展的因素很多，比如，在同等促凝因子入血時，有的發(fā)生 DIC 、有的未發(fā)生 DIC ，這表明機體的狀態(tài)對 DIC 的發(fā)生起著很大的作用。一、單核 巨噬細胞系統(tǒng)功能受損單核 巨噬細胞系統(tǒng)具有吞噬和清除功能，可以吞噬清除血液中一定量的促凝物質(zhì)使凝血與抗凝血之間保持動態(tài)平衡。單核 巨噬細胞可以吞噬清除細菌內(nèi)毒素、組織細胞碎片、免疫復(fù)合物、細胞因子和 ADP 等促凝物質(zhì)。另外，在凝血系統(tǒng)被激活過程中，單核巨噬細胞也能對凝血酶、 Fbg 、 Fbn 、 FM 、 FDP 、 Pln 、補體等形成的復(fù)合物進行吞噬、清除。因此，當(dāng)單核 巨噬細胞系統(tǒng)功能嚴(yán)重障礙（如：長期大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、嚴(yán)重肝臟疾病）或由于過量吞噬（如：細菌、內(nèi)毒素、脂質(zhì)、壞死組織）導(dǎo)致細胞功能受封閉時，單核 巨噬細胞對血液中促凝物質(zhì)清除減少，大量促凝物質(zhì)堆積，極易誘發(fā) DIC 發(fā)生。全身性 Shwartzman 反應(yīng)（ general Shwartzman reaction,GSR ）是指給動物間隔 24h 各靜脈注射一次小劑量非致死性內(nèi)毒素，則在接受第二次注射后動物發(fā)生休克或出血傾向，即引起 DIC 樣的病理變化。目前認(rèn)為， GSR 的發(fā)生機制是由于第一次注射內(nèi)毒素后單核 巨噬細胞系統(tǒng)吞噬了內(nèi)毒素和 Fbn 而被封閉，因此第二次注射時，單核 巨噬細胞系統(tǒng)吞噬激活的凝血因子的能力降低并無法使內(nèi)毒素滅活。內(nèi)毒素具有激活凝血因子和損傷 VEC 作用，促使血小板聚集和收縮血管作用，故能引起 DIC 樣的病理變化。二、嚴(yán)重肝功能障礙①肝臟合成抗凝物質(zhì)減少：抗凝血物質(zhì) PC 、 AT Ⅲ和 Flg 是由肝臟合成的，所以慢性遷移性肝炎和肝硬化時，肝臟合成抗凝物質(zhì)減少，血液處于高凝狀態(tài)，易誘發(fā) DIC 。②肝臟滅活活化凝血因子減少：在凝血系統(tǒng)激活過程中，活化的凝血因子Ⅸ a 、因子Ⅺ a 、因子Ⅹ a 、 TAT 、 PAP 均在肝臟內(nèi)被清除和滅活，在急性重癥肝炎、肝硬化時滅活活化凝血因子減少，血液處于高凝狀態(tài)，易誘發(fā) DIC 。③急性肝壞死時可大量釋放 TF 。④肝功能障礙的某些病因（病毒、某些藥物）激活凝血因子。這些因素在 DIC 的發(fā)生、發(fā)展中均有一定作用。三、血液的高凝狀態(tài)血液的高凝狀態(tài)是指在某些生理或病理條件下，血液凝固性增高，有利于血栓形成的一種狀態(tài)。1．原發(fā)性高凝狀態(tài)原發(fā)性高凝狀態(tài)見于遺傳性 AT Ⅲ、 PC 、 PS 缺乏癥和因子Ⅴ結(jié)構(gòu)異常引起的 PC 抵抗癥。2．繼發(fā)性高凝狀態(tài)繼發(fā)性高凝狀態(tài)見于各種血液和非血液疾病，如腎病綜合征、惡性腫瘤、白血病、妊娠中毒等。妊娠期可有生理性高凝狀態(tài)，從妊娠三周開始孕婦血液中血小板及凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等）逐漸增加，而 AT Ⅲ、 tPA 、 uPA 降低；胎盤產(chǎn)生的纖溶酶原激活物抑制物（ plasminogen activator inhibitor ， PAI ）增多，使血液漸趨高凝狀態(tài)，到妊娠末期最明顯。當(dāng)產(chǎn)科意外引起 DIC的機制是：①羊水栓塞、胎盤早剝時，羊水具有類凝血活酶、 TF 和類血小板因子作用，具有較強促凝作用，可以激活Ⅹ因子引起血凝。②人工流產(chǎn)后感染、產(chǎn)后感染， 這主要由于子宮內(nèi)具有凝血活性的 TF 進入血液導(dǎo)致 DIC 。③宮內(nèi)死胎， 死胎也能釋放組織因子入血啟動外源性凝血系統(tǒng)。血液中凝血因子有隨年齡增加而逐漸增多的趨勢，高年者可出現(xiàn)生理性高凝狀態(tài)。酸中毒可誘發(fā) DIC 的發(fā)生，其發(fā)生機制為：①導(dǎo)致VEC的損傷，啟動凝血系統(tǒng)，誘發(fā) DIC 的發(fā)生；②血液pH降低使凝血因子的酶活性升高，肝素的抗凝活性減弱；③促使血小板聚集性增強，聚集后血小板可釋放一系列促凝因子，使血液處于高凝
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