彌散性血管內凝血dic的診斷與治療(編輯修改稿)
2025-02-02 03:45 本頁面
【文章內容簡介】 需要的絲氨酸蛋白酶抑制劑、抗凝因子及 凝血因子，又能恢復血容量及免疫調節(jié)，提倡使用 如何正確補充凝血因子 ? ▲ 凝血因子濃縮物含對 DIC病人有害的活化凝血因子，且只含選擇的凝血因子，不能滿足缺乏所有凝血因子 DIC患者的需要，不提倡使用 ▲ 病人無出血或原發(fā)病已控制，無必要預防性使用血產品 ▲ 肝功能降低時，輸注凝血因子濃縮物可加重 DIC， 慎用 ▲ DIC病因未去除，單純輸注血漿可能會使病情惡化，需合用肝素抗凝，一般每毫升血中加 5~10U肝素。 ? 抗纖溶治療不能用于 DIC過程尚在進展的患者 ? DIC消耗性低凝期仍有血栓形成并輕度繼發(fā)性纖溶亢進，在抗凝基礎上使用小劑量抗纖溶藥 ? DIC后期以繼發(fā)纖溶亢進為主，且纖溶成為出血主要原因，慎用纖溶抑制劑 ? 常選六氨基已酸、抗血纖溶芳酸、止血環(huán)酸等 纖溶抑制劑的應用 一般不主張應用，僅適用于纖溶功能低下、彌散性微血栓形成持續(xù)時間過長者，以溶解血栓，一旦出血加重需停止。 促纖溶藥物 （ 溶栓劑）的應用 尿激酶；首劑 4000U/kg，緩慢 iv，然后4000U/h， VD，持續(xù) 18~24h ? 適用于 有感染、創(chuàng)傷、與失血性休克伴 DIC者 基礎疾病需激素治療如變態(tài)反應性疾病所致 DIC 腎上腺皮質功能減退者 PLT重度減少者 ? 原則：寧早勿晚，短期大量 皮質激素的應用 其他抗凝治療進展 抗凝血酶 III （ ATIII） ▲ DIC時消耗性降低使其抗凝活性降低、加重 DIC病理過程、并發(fā)癥增多 ▲人體內最重要的生理性抗凝物質 ▲ 與肝素合用可減少肝素用量、提高肝素療效、避免停用肝素后反跳性血栓形成，防止 MODS 日本一組報道顯示 ATIII （ 1500~300U 2次 /d， 共 2天）治療產科急性 DIC優(yōu)于肝素療法；新近大規(guī)模臨床實驗證明 ATIII 治療急性 DIC及防治多臟器衰竭療效顯著 Garey的動物模型證實：早期大量使用 ATIII（ 取得 300 %正常血漿 ATIII水平）可減少 DIC死亡率及多臟器衰竭 抗凝血酶 III （ ATIII） ? 用法： 15002022U/d，持續(xù)靜滴， 5~7d ? 當 ATIII水平 正常 80%時，則應用肝素有效； 30%肝素治療失效 ? 無 ATIII可用新鮮血漿或全血替代， 1U相當于1~2mL新鮮血漿中 ATIII含量 抗凝血酶 III （ ATIII） ▲ 新近研究證明凝血與炎癥之間存在網絡關系。炎癥因子可誘導單核細胞和血管內皮細胞表達組織因子與 PAII，成為 DIC發(fā)病機制中的主要一環(huán)。而凝血活化形成的絲氨酸蛋白酶（凝血酶 FXa、 FVII a/TF） 通過與 G蛋白藕聯的蛋白酶激活受體（ PAR） 與效應器蛋白酶受體（ EPR）。加強
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