20xx年醫(yī)學專題—彌漫性血管內凝血(編輯修改稿)
2024-11-09 12:59 本頁面
【文章內容簡介】 225。i)原降低；FDP增高 與DIC繼發(fā)性纖溶不同點： 血小板減低及凝血因子水平無明顯減低；3P試驗(一)；DD＝聚體(一)。 血栓性血小板減少性紫癜,第三十八頁，共九十三頁。,DIC 治 療,第三十九頁，共九十三頁。,基礎疾病治療及誘因的消除 補充血容量，改善微循環(huán)，糾正(jiūzh232。ng)酸堿失衡. 抗凝血治療,第四十頁，共九十三頁。,∴肝素 機理 加速ATIII對凝血酶的中和； 中和活化的因子(yīnzǐ)XIa、Xa、Ixa； 促進纖溶作用； 降低血粘度等。,第四十一頁，共九十三頁。,適應癥 有DIC的診斷(zhěndu224。n)依據而暫不能去除DIC病因者都可考慮使用，尤適用于羊水栓塞、嚴重血型不合的溶血性輸血反應、暴發(fā)性紫癜等。感染性DIC、重癥肝病DIC及新生兒DIC肝素使用有爭議。,第四十二頁，共九十三頁。,禁忌癥 有手術史及損傷創(chuàng)面未經良好止血者；近期有活動性出血(chū xiě)；晚期DIC以繼發(fā)性纖溶亢進為主時肝素作用不大，原發(fā)性纖溶也無應用指征。,第四十三頁，共九十三頁。,劑量：一般首劑1.0mg/kg iv或靜滴，以后0.5~1.0mg/kg q6h，滴完后3h用CT（試管法）作為監(jiān)測肝素(ɡān s249。)用量依據。一般CT延長1倍左右，提示劑量合適，近年來趨向于小劑量用藥0.25~0.5mg/kg，q12h皮下注射。,第四十四頁，共九十三頁。,DIC類型(l232。ix237。ng)與病期 急性型及重癥DIC早期肝素用量可偏大，慢性型及DIC晚期，或預防性使用，劑量宜偏小。 酸中毒時，肝素滅活快，用量宜偏大。,第四十五頁，共九十三頁。,肝腎功能障礙時，肝素滅活及排泄慢，用量宜小。 血小板重度減少(jiǎnshǎo)，凝血因子明顯低下時，應減少(jiǎnshǎo)肝素用量。,第四十六頁，共九十三頁。,血漿ATIII減少時，肝素用量適當增加，并補充(bǔchōng)ATIII制劑。 用肝素后要求 CT延長至15’~30’，＜12’提示用量不足＞30’提示過量或纖溶亢進，可分別予以魚精蛋白中和或用纖溶抑制劑。 低分子量肝素的應用,第四十七頁，共九十三頁。,分子量3000~7000，對凝血酶的作用較普通肝素弱，而抗Xa作用強于抗凝血酶，因此出血的副反應小。皮下注射90%被吸收（普通肝素15%~20%）抗凝作用可持續(xù)24h；只需1天皮下注射1次（普通肝素只能保持0.68h），尤適用于預防(y249。f225。ng)血栓形成及血栓形成急性期。用量75~150u/kg.d（不同劑型，用量不同),第四十八頁，共九十三頁。,其它抗凝藥與抗血小板藥 適用于慢性DIC或可疑DIC病例。 復方丹參 :抗凝血，抗血小板聚集作用(zu242。y242。ng)。 低分子右旋糖酐:抗血小板聚集，補充血容量，疏通微循環(huán)。,第四十九頁，共九十三頁。,潘生丁: 抑制血小板聚集，抗血栓作用。 阿斯比林: 抑制前列腺素代謝抗血小板聚集。 噻氯匹定（Ticlopidine）:穩(wěn)定血小板膜，抑制ADP誘導的血小板聚集。 ATIII : 和肝素合用可減少肝素用量，增加(zēngjiā)肝素療效。,第五十頁，共九十三頁。,補充凝血因子 新鮮全血、新鮮血漿、血小板、纖維蛋白原、PPSB。 在DIC發(fā)病因素(yīn s249。)未去除前單獨補充凝血因子可加重DIC，需合并肝素應用。,第五十一頁，共九十三頁。,纖溶抑制劑 適應癥： 有纖溶亢進的臨床及實驗證據。 DIC晚期繼發(fā)性纖溶成為出血的主要(zhǔy224。o) 原因.,第五十二頁，共九十三頁。,制劑： 6氨基乙酸（EACA）2.0~10.0g/d分次靜滴，靜滴過快可使血壓下降(xi224。ji224。ng)，血尿忌用。 對羧基芐胺（PAMBA）0.2~1.0g/d分次iv 止血環(huán)酸（AMCA）500~700mg/d分次 抑肽酶 廣譜蛋白酶抑制劑，兼有抑制纖溶及Xa作用，5萬u首劑→1萬u/h，持續(xù)靜滴。,第五十三頁，共九十三頁。,溶栓療法 適應癥 臟器功能損害表現(biǎoxi224。n)突出，經DIC治療無好轉； DIC末期，凝血及纖溶過程均無阻止，臟器功能恢復欠佳；,第五十四頁，共九十
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