dic(彌散性血管內凝血)(編輯修改稿)
2024-10-04 05:26 本頁面
【文章內容簡介】 聚集的功能降低 產生 tPA減少， PAI1增多，纖溶活性降低 VEC的抗凝作用降低 血管內皮細胞損傷，凝血、抗凝失控 第二十頁，共四十四頁。 RBC破壞，釋放大量 ADP，促進血小板粘附，聚集 WBC破壞釋放 TF樣物質， WBC受刺激表達 TF PLT激活、粘附、聚集，促進凝血 血細胞的大量破壞，血小板被激活 第二十一頁，共四十四頁。 瘧 疾 Ⅲ. 血細胞破壞 第二十二頁，共四十四頁。 急性壞死性胰腺炎， 胰蛋白酶 入血激活凝血酶原 蛇毒 激活 FⅤ ， FⅩ 等，促進 DIC發(fā)生 腫瘤 細胞分泌促凝物質 羊水 中含有組織因子樣物質 內毒素 刺激 VEC表達 TF，損傷 VEC 促凝物質釋放入血 第二十三頁，共四十四頁。 第二十四頁，共四十四頁。 嚴重感染引起 DIC的發(fā)病機制 1 2 3 白細胞 激活可釋放炎癥介質，損傷血管內皮細胞 內毒素 損傷血管內皮細胞，同時釋放血小板激活劑，促進血小板的活化、聚集。 細胞因子 作用于內皮細胞可使 TF表達增加；抗凝和纖溶物質表達明顯減少 第二十五頁，共四十四頁。 二、影響 DIC發(fā)生開展的因素 吞噬、去除血液中的凝血酶，纖維蛋白等促凝物 去除纖溶酶， FDP，內毒素等 壞死組織，細菌等“封閉〞其功能 全身性 Shwartzman反響 單核巨噬細胞系統(tǒng)功能受損 第二十六頁，共四十四頁。 影響 DIC發(fā)生開展的因素 蛋白 C、 ATⅢ 、纖溶酶原等合成減少 凝血因子的滅活障礙 肝細胞壞死，釋放 TF 肝功能嚴重障礙 第二十七頁，共四十四頁。 影響 DIC發(fā)生開展的因素 孕婦 3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物質降低 酸中毒時凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加強，肝素抗凝活性減弱 血液的高凝狀態(tài) 第二十八頁，共四十四頁。 影響 DIC發(fā)生開展的因素 休克導致微循環(huán)障礙 巨大血管瘤時微血管血流緩慢，出現(xiàn)渦流 低血容量時，肝腎抗凝和纖溶功能受損 微循環(huán)障礙 第二十九頁，共四十四頁。 三、 DIC的分期 分期 凝血狀態(tài) 表現(xiàn) 高凝期 凝血酶增多，微血栓形成 血液高凝狀態(tài) 消耗性低凝期 凝血因子，血小板因消耗而減少；纖溶系統(tǒng)激活 血液低凝 出血 繼發(fā)性纖溶亢進期 纖溶系統(tǒng)活躍 纖溶酶大量產生 ,FDP形成 出血明顯
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