彌散性血管內(nèi)凝血修改版(編輯修改稿)
2025-02-02 03:46 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 激活 外凝系統(tǒng)激活 纖維蛋白原 纖維蛋白 纖溶酶 纖溶酶原 Ⅶ aCa2+ LPS TNF Ⅻ a Ⅻ FDP 聚集 血栓 膠原 K PK 其他促 凝物質(zhì) HK (四 )其它促凝物質(zhì)入血 ? (急性胰腺炎 )大量胰蛋白酶 凝血酶原酶樣物 。 ? (蛇毒 )凝血酶原酶樣物 ,凝血酶樣物 。 ? 異常顆粒物質(zhì) (惡性腫瘤菌血癥脂肪栓塞羊水栓塞等 ) →(1)表面接觸作用激活 XII因子 ,引發(fā)內(nèi)源性凝血系統(tǒng) 。 (2)釋放 III因子 ,引發(fā)外源性凝血系統(tǒng) 三 .影響 DIC發(fā)生發(fā)展的因素 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受抑 肝功能障礙 血液高凝狀態(tài) 微循環(huán)障礙 其它 一 .單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受抑 ? 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)作用 : 吞噬 、 清除循環(huán)中的凝血因子 (如 III、 IIa、 Ia、凝血酶原激活物 ) 、纖溶酶、 FDP等 功能抑制 : 、創(chuàng)傷 時(shí) ,大量吞噬 細(xì)菌、內(nèi)毒素、壞死物質(zhì) →(—)清除活化凝血因子等成分的作用→血液活化凝血因子等成分 ↑ →促進(jìn) DIC 能抑制 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)作用 、 二 .肝功能?chē)?yán)重障礙 ?抗凝物 (ATIII、蛋白 C)及纖溶物 (纖溶酶原 )合成 ↓↓ ?清除 、 滅活凝血因子 ↓ ?肝細(xì)胞壞死釋放 III因子 ↑ ?病毒、藥物損肝并激活凝血因子 三 .血液高凝狀態(tài) ? 損傷內(nèi)皮，啟動(dòng)凝血 ? 凝血因子含量 /活性 ↑ ? 抗凝物 (如 AT3)及纖溶物 (如尿激酶、纖溶酶原酶 )↓ ? 酸中毒 : 肝素抗凝活性減弱 ? 血小板聚集性加強(qiáng) 為什么孕婦易并發(fā) DIC—血液高凝狀態(tài) 孕 3周 ——妊娠末期 血液高凝狀態(tài) : 血小板增多 凝血因子增多 Ⅰ 、 Ⅱ 、 Ⅴ 、 Ⅶ 、 Ⅸ 、 Ⅹ 、 Ⅻ 抗凝物質(zhì)減少 AT－ t－ PA、 u－ PA 胎盤(pán)產(chǎn)生纖溶酶原激活物抑制物增多 四 .微循環(huán)障礙等 ? : 休克 : 止血芳酸 : C PH↓→(1)肝素活性 ↓ (2)血小板活性、凝血因子活性 四 .微循環(huán)障礙等 ? : 休克 : 止血芳酸 : C PH↓→(1)肝素活性 ↓ (2)血小板活性、凝血因子活性 ↑ 第二節(jié) .DIC的發(fā)展過(guò)程 (分期 ) 及分型 分期： ? ： ? ? 分型： ? 急性型 ? 慢性型 ? 亞急性型 ? 失代償型 ? 代償型 ? 過(guò)度代償型 第三節(jié) .機(jī)體的功能 、 代謝和結(jié)構(gòu)變化與臨床聯(lián)系 一 .出血 ： 最初的表現(xiàn) ○ 出血的原因 ? 凝血物質(zhì)消耗 →↓↓ ? 纖溶系統(tǒng)激活 → ↓↓＋ ↑ ? 血管損傷 : ← 缺 O酸中毒、休克、自由基 ↑ FDP抗凝作用 ? X、 Y碎片可與纖維蛋白單體聚合，抑制纖維蛋白多聚體形成 ? Y、 E碎片有抗凝血酶作用 ? D碎片抑制纖維蛋白單體聚合 ? 抑制血小板的黏附和聚集 致病因素
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