20xx年醫(yī)學專題—第十二節(jié)-彌散性血管內凝血-文庫吧
2024-11-13 19:39 本頁面
【正文】 ,嚴重創(chuàng)傷（擠壓傷、燒傷、凍傷） 大手術（體外循環(huán)、器官移植、人工瓣膜置換、門脈高壓分流術等）。,第七頁，共三十七頁。,發(fā)病(fā b236。ng)機制,（一）組織嚴重破壞，大量組織因子入血，啟動外凝系統(tǒng) 啟動步驟(b249。zh242。u)：組織因子（tissue factor,TF）釋放,并與Ⅶ因子結合。 原因：組織損傷釋放TF VEC損傷表達TF（感染）,血管壁、血漿(xu232。jiāng)蛋白、血小板中任何一個部分的改 變足夠嚴重時，均有可能產生DIC,第八頁，共三十七頁。,組織(zǔzhī) 組織(zǔzhī)因子活性（181。/mg） 肝臟 10 肌肉 20 腦 50 肺臟 50 胎盤蛻膜 2000,第九頁，共三十七頁。,二、血管內皮細胞受損，激活(jī hu243。)Ⅻ，啟動內凝系統(tǒng),啟動因子：Ⅻ因子活化 機制(jīzh236。)： 1）固相激活 2）液相激活,第十頁，共三十七頁。,三、血液(xu232。y232。)成分的激活或大量破壞,1.血小板被激活 原因：血管內皮細胞損傷 激活的血小板提供磷脂表面、與凝血因子的結合、釋放顆粒(kēl236。)內容物，加速凝血過程。,第十一頁，共三十七頁。,RBC大量損傷(sǔnshāng)的原因：異型輸血，各種原因的溶血。,②,2.紅細胞大量破壞： RBC破壞 釋放ADP（血小板激活劑）→促進血小板粘 附聚集 RBC膜磷脂→局限(jxi224。n)Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等→促發(fā)凝 血反應,第十二頁，共三十七頁。,中性白細胞、單核細胞破壞能釋放組織凝血活酶，促進(c249。j236。n)DIC發(fā)展。,③,3.白細胞破壞 中性粒C，單核C，急性(j237。x236。ng)早幼粒C白血病的早幼粒C 內含有豐富的組織因子。 內毒素，IL1，TNF誘導中性粒C表達TF,第十三頁，共三十七頁。,四、促凝物質入血 1.蛇毒：如圓斑蝰蛇蛇毒、 鋸鱗蝰蛇毒等 （Ca2+） ＋ Ⅹ Ⅹa， Ⅴa Ⅱ Ⅱa 2.急性壞死性胰腺炎：有大量(d224。li224。ng)胰蛋白酶入血， Ⅻ Ⅻa Ⅱ Ⅱa Ⅹ Ⅹa Ⅷ Ⅴ,+,+,第十四頁，共三十七頁。,
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