20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十二節(jié)-彌散性血管內(nèi)凝血-wenkub.com
2024-11-13 19:39 本頁(yè)面
【正文】 ⑤慎用范圍：DIC晚期繼發(fā)纖亢、肝腎功能不全,第三十七頁(yè)，共三十七頁(yè)。休克→MC障礙→血液淤滯→紅細(xì)胞聚集、血小板粘附。再轉(zhuǎn)變?yōu)檠耗绦越档捅憩F(xiàn)為出血(chū xiě)。,內(nèi)容(n232。 suān)魚精蛋白(或乙醇）,FM X,自我聚合 沉淀,血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)原理,第三十五頁(yè)，共三十七頁(yè)。i)原 FDP 纖維蛋白單體,纖溶酶,凝血酶,（X、Y、D、E）,纖維蛋白(xiān w233。n b225。,w D—二聚體檢查 D—二聚體（Ddimer ，DD）是纖溶酶分解纖維蛋白（Fbn）的產(chǎn)物(chǎnw249。,FDP的檢查 w 血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)(sh236。ng)（裂體細(xì)胞）,機(jī)制：1.RBC掛在纖維蛋白絲上，不斷受血流的沖擊而引起(yǐnqǐ)紅細(xì)胞破裂； 2.紅細(xì)胞變形能力下降，脆性增加。)微血管病性溶血性貧血(p237。guān)功能障礙,DIC時(shí)，器官功能障礙主要(zhǔy224。 作用： 抗凝 X.Y碎片：與FM聚合，抑制纖維蛋白多聚體的形成 Y.E碎片：抗凝血酶作用 D碎片：抑制FM聚合 大部分FDP：抑制血小板粘附、聚集,第二十八頁(yè)，共三十七頁(yè)。,第二十七頁(yè)，共三十七頁(yè)。,機(jī)制： 1.凝血物質(zhì)的消耗 2.纖溶系統(tǒng)激活：（1）KK激活纖溶酶 （2）tPA合成和釋放↑ 3.纖維蛋白降解(ji224。 癥狀 典型 不明顯 不典型 實(shí)驗(yàn)室檢查 凝血因子↓ 無(wú)明顯異常 凝血因子↑,第二十五頁(yè)，共三十七頁(yè)。 凝血因子 消耗生成 消耗=生成 消耗生成 173。,典型DIC的發(fā)生發(fā)展(fāzhǎn)過(guò)程,高凝期 消耗性低凝期 繼發(fā)性纖溶期,凝血 纖溶 系統(tǒng)(x236?？赡茏饔铆h(huán)節(jié)： ⑴損傷血小板和內(nèi)皮C膜→帶負(fù)電荷磷脂暴露 血液處于高凝狀態(tài) ⑵抑制PC活化或抑制APC活性 ⑶使PS↓,第二十二頁(yè)，共三十七頁(yè)。n)的纖溶抑制物↑,第二十頁(yè)，共三十七頁(yè)。li224。,二.血液凝固的調(diào)控失調(diào) 血管內(nèi)主要存在的兩種抗凝機(jī)制(jīzh236。n)為微血栓形成； 再轉(zhuǎn)變?yōu)檠耗绦越档捅憩F(xiàn)為出血。li224。x236。,中性白細(xì)胞、單核細(xì)胞破壞能釋放組織凝血活酶，促進(jìn)(c249。,RBC大量損傷(sǔnsh
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