動脈血壓的影響因素和家兔失血性休克和實驗性治療doc(編輯修改稿)
2024-08-13 18:12 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢?！?】圖2. 頸動脈竇區(qū)與主動脈弓區(qū)的壓力感受器與化學(xué)感受器夾閉一側(cè)頸總動脈→頸動脈竇血壓下降→頸動脈竇壓力感受器（）【2】→竇神經(jīng)傳 ↗心抑制區(qū)（）→心迷走神經(jīng)傳出沖動↓ ↘入沖動↓ ↗心交感神經(jīng)傳出沖動↑ ↗ 心臟（+）↘ ↘縮血管區(qū)（+） 動脈血壓↑↘交感縮血管神經(jīng)傳出沖動↑→血管收縮↗圖3. 減壓反射示意圖CVLM：尾端延髓腹外側(cè)部 RVLM：頭端延髓腹外側(cè)部 EAA：興奮性氨基酸 GABA：γ氨基丁酸 （+）：興奮 （）：抑制3. 刺激迷走神經(jīng)刺激右側(cè)迷走神經(jīng)外周端，其中的副交感神經(jīng)纖維興奮，釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿與心肌細胞膜上的M受體結(jié)合，產(chǎn)生負性變時，變力，變傳導(dǎo)作用，出現(xiàn)心率減慢，心輸出量下降，血壓下降。圖4. 心迷走神經(jīng)及其作用4. 注射去甲腎上腺素去甲腎上腺素激動血管α1受體，使血管收縮，主要使小動脈和小靜脈收縮。動脈收縮使血流量減少，靜脈的顯著收縮使總外周阻力增加。較弱激動心臟β1受體，是心肌收縮性加強，心率加快，傳導(dǎo)加速，心排出量增加。在整體情況下，心率由于血壓升高而反射性減慢；另外由于藥物的強烈血管收縮作用，總外周阻力增高，增加了心臟的射血阻力，使心排出量不變或下降?！?】二、 失血性休克機體對一定量的急性失血有代償能力。急性失血使動脈血壓下降，血容量減少，在失血的瞬時，通過壓力感受性反射和容量感受性反射，阻力血管、容量血管收縮、心臟活動增強以維持動脈血壓。急性失血引起交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，導(dǎo)致兒茶酚胺大量分泌，出現(xiàn)血管的明顯收縮。靜脈系統(tǒng)屬于容量血管，可容納血液總量的60%~70%。靜脈的收縮可以迅速而短暫地增加回心血量。微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細血管前阻力比后阻力升高更明顯，毛細血管灌流不足，流體靜壓下降，使組織液進入血管，循環(huán)血量增加。抗利尿激素、血管緊張素Ⅱ、皮質(zhì)激素的產(chǎn)生和分泌增加也參與急性失血的代償。1. 失血性休克時微循環(huán)改變及其機制1) 一期——休克代償期（缺血性缺氧期）特點：a. 微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮，微循環(huán)灌流量急劇減少，壓力降低；b. 微靜脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；c. 動靜脈吻合支可能有不同程度的開放，血液從微動脈經(jīng)動靜脈吻合支直接流入小靜脈。d. 灌流特點：少灌少流，灌少于流。機制：a. 交感神經(jīng)——腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮，兒茶酚胺大量釋放入血。b. 微循環(huán)血管持續(xù)收縮，尤其是微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮。c. 毛
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