動脈血壓的影響因素和家兔失血性休克和實(shí)驗性治療doc-閱讀頁
2025-08-01 18:12本頁面
【正文】 作用。b. 毛細(xì)血管前阻力大于后阻力。d. 灌流特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流。b. 局部輸血管代謝產(chǎn)物增多（如組織胺、激肽、乳酸、腺苷等），此外，細(xì)胞解體時釋出鉀離子增多，鉀離子外流增加使電壓門控性鈣離子通道抑制，鈣離子內(nèi)流減少，血管反應(yīng)性與收縮性降低。d. 內(nèi)毒素等的作用引起毛細(xì)血管通透性增加，血管擴(kuò)張。b. DIC發(fā)生：血細(xì)胞粘附聚集加重，微血栓形成。機(jī)制：a. 應(yīng)激反應(yīng)使血液凝固性升高。b. 凝血因子的釋放和激活。例如，受損傷的組織可釋放出大量的組織凝血活素，起動外源性凝血過程；大面積燒傷使大量紅細(xì)胞破壞，紅細(xì)胞膜內(nèi)的磷脂和紅細(xì)胞破壞釋出的ADP，促進(jìn)凝血過程。這些物質(zhì)一方面引起毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血，通透性升高，血流緩慢，血液濃縮紅細(xì)胞粘滯性增加，有利于血栓形成；另一方面損害毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，暴露膠元，激活凝血因子Ⅻ和使血小板粘附與聚集。結(jié)果在上述因素作用下，而發(fā)生彌散性血管內(nèi)凝血。休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，阻滯血液灌流量嚴(yán)重不足，引起組織細(xì)胞缺血、缺氧、各重要生命氣管的功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過程。生理鹽水為晶體溶液，與血漿等滲，加入生理鹽水能使過高的滲透壓恢復(fù)正常值，解決細(xì)胞和組織的缺水問題。3. 失血性休克搶救 失血性休克的搶救原則是：及時盡早。本次實(shí)驗實(shí)驗中將混合液以大約50滴/min的速度回輸回家兔體內(nèi)，收縮呀、舒張壓和平均血壓逐漸恢復(fù)正常，直至恢復(fù)正常生理活性狀態(tài)，搶救較為成功。頸外靜脈由下頜后靜脈的后支與耳后靜脈和枕靜脈在下頜角處匯合而成，沿胸鎖乳突肌表面下行，在鎖骨上方穿深筋膜，注入鎖骨下靜脈或靜脈角。此次的動脈插管使用時間較長，在初次插管后需要完成大量實(shí)驗，因此動脈導(dǎo)管的肝素化處理尤為重要，動脈導(dǎo)管一旦被血凝塊阻塞，動脈導(dǎo)管的使用效率下降，失血性休克放血步驟難度將會大大增加。在放血操作時，應(yīng)注意放血速度，不宜過快，給予家兔一定的自身代償時間，避免家兔因急性缺血死亡。參考目錄：【1】 朱大年, 王庭槐. [M]. 人民衛(wèi)生出版社, 2013. PP135~136【2】 姬曉煒,喬峰. 夾閉家兔右頸總動脈引起血壓升高的原因分析[J]. 同濟(jì)大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2002,(03):248250.【3】 楊寶峰. [M]. 人民衛(wèi)生出版社, 2013. PP79【4】 王建枝, 殷蓮華. [M]. 人民衛(wèi)生出版社, 2013. PP165，167~175翟光維,[J]. 護(hù)理實(shí)踐與研究,2008,5(24):7072歡迎您的光臨，！希望您提出您寶貴的意見，你的意見是我進(jìn)步的動力。我不知道年少輕狂，我只知道勝者為王。什么時候離光明最近？那就是你覺得黑暗太黑的時候?！?】 參考
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