動脈血壓的影響因素和家兔失血性休克和實驗性治療doc-文庫吧資料
2025-07-23 18:12本頁面
【正文】 脈和小靜脈對兒茶酚胺敏感性較低，收縮較輕；c. 動靜脈吻合支可能有不同程度的開放，血液從微動脈經(jīng)動靜脈吻合支直接流入小靜脈。微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，導(dǎo)致毛細血管前阻力比后阻力升高更明顯，毛細血管灌流不足，流體靜壓下降，使組織液進入血管，循環(huán)血量增加。靜脈系統(tǒng)屬于容量血管，可容納血液總量的60%~70%。急性失血使動脈血壓下降，血容量減少，在失血的瞬時，通過壓力感受性反射和容量感受性反射，阻力血管、容量血管收縮、心臟活動增強以維持動脈血壓。在整體情況下，心率由于血壓升高而反射性減慢；另外由于藥物的強烈血管收縮作用，總外周阻力增高，增加了心臟的射血阻力，使心排出量不變或下降。動脈收縮使血流量減少，靜脈的顯著收縮使總外周阻力增加。心肌細胞膜上的M受體結(jié)合，產(chǎn)生負性變時，變力，變傳導(dǎo)作用，出現(xiàn)心率減慢，心輸出量下降，血壓下降。2. 夾閉一側(cè)頸總動脈15s動脈壓力感受器：位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢。圖1. 傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系1. 正常血壓波動曲線分析血壓曲線上可以看到一級波和二級波。在人、犬等動物，主動脈神經(jīng)與迷走神經(jīng)混為一條，不能分離。此反射既可在血壓升高時降壓，又可在血壓降低時升壓，反射的傳入神經(jīng)為主動脈神經(jīng)與竇神經(jīng)。4. 搶救治療：以50滴/min的速度輸回原血和生理鹽水按1:1配置的混合液。4) 當平均血壓降到40mmHg，觀察：若升到45mmHg以上，重復(fù)抽血。2) 每次放血10ml，觀察血壓變化。3. 休克模型復(fù)制：打開三通開關(guān)，使血液從頸動脈流入含有少量肝素抗凝的50ml注射器內(nèi)，一直放血使血壓（平均動脈壓）下降并穩(wěn)定在40mmHg水平，觀察失血后動物各項生理指標。二、 失血性休克1. 插管：左側(cè)頸總動脈插入與相應(yīng)換能器相連的頸動脈導(dǎo)管（預(yù)先充滿肝素生理鹽水），描記血壓曲線；右側(cè)頸外靜脈插入與相應(yīng)換能器相連的靜脈導(dǎo)管（預(yù)先充滿肝素生理鹽水），深約5cm，描記中心靜脈壓曲線。3) 用兩條線在右側(cè)迷走神經(jīng)中部結(jié)扎，并于兩結(jié)扎線之間剪短迷走神經(jīng)，用上述電刺激再刺激迷走神經(jīng)外周端，觀察、記錄血壓及心率的變化。 二級波為呼吸波，是由于呼吸時肺的擴張和縮小而引起的血壓波動，與呼吸周期及其節(jié)律一致。3. 觀察項目1) 正常血壓曲線。利用遠心端結(jié)扎線將動脈導(dǎo)管再次結(jié)扎固定，使動脈導(dǎo)管與動脈保持在同一直線上，可防止插管滑落。切口約為管徑的一半。在氣管的右側(cè)分離出頸總動脈、減壓神經(jīng)（最細）和迷走神經(jīng)（最粗），左側(cè)分離出頸總動脈，并在動脈和各神經(jīng)下穿線備用。2. 手術(shù)操作1) 麻醉固定：將家兔稱重后，自耳緣靜脈緩慢注入20%烏拉坦5ml/kg，待動物麻醉后仰臥固定于兔手術(shù)臺上，減去頸部手術(shù)野的被毛。三、 實驗方法和步驟
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