肝功能障礙病人的麻醉俞衛(wèi)峰(編輯修改稿)
2025-06-22 18:12 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 謝緊密相關(guān)。 其共同作用都是轉(zhuǎn)運機體內(nèi)源性化合物及外源性物質(zhì)的清除 二 .麻醉對肝血流及肝氧供氧耗的影響 肝血流量的變化取決于： 體 循環(huán)的動脈壓（肝動脈壓） 內(nèi)臟血管阻力（門靜脈壓） 中心靜脈壓（肝靜脈壓） 肝病病人肝血流特點 機械因素促使失血 門靜脈高壓 凝血障礙 腹水 阻塞性黃疸和心動過緩 吸入全麻藥影響肝血流 除氧化亞氮外， 其他吸入麻 醉藥幾乎都使肝血流量不同 程度地減少。 氟烷： 肝動脈血流減少 門靜脈血流減少 原因：繼發(fā)于 CO和 MAP抑制所致 增加肝循環(huán)阻力 安氟醚： 門靜脈血流減少 （ 門脈前血管的擴張所致 ） ， 肝動脈血流于淺麻醉時無改變 ， 深麻醉時則減少 。 異氟醚： 異氟醚對門靜脈前血管床和肝動脈均有擴張作用 ， 從而使門脈血流減少 ， 肝動脈血流增加 ， 兩者互補的結(jié)果使總肝血流相對穩(wěn)定 。 七氟醚： 血流動力效應(yīng)類似異氟醚 。 有報告 門脈血流分別減少 25%和 27%。 氟烷可使肝氧供耗均下降 ， 氧供耗比無明顯改變或輕度下降 ， 異氟醚麻醉時 ， 肝氧供最佳 ， 肝氧耗量保持不變 ， 甚至增加 。 吸入麻醉藥對肝血流動力 ， 氧供 、 氧耗的影響 ， 以氟烷最強 ， 安氟醚次之 ， 異氟醚和七氟醚較小 。 三 .吸入麻醉藥肝腎毒性 Ⅰ 型： 麻醉后短期內(nèi)出現(xiàn)輕度轉(zhuǎn)氨酶升高為特征的輕度肝功能損害，可能與氟烷的還原代謝產(chǎn)生自由基介導的脂質(zhì)過氧化作用有關(guān) Ⅱ 型： 麻醉后遲發(fā)出現(xiàn)，少見的暴發(fā)致死性損害，可能與氟烷的氧化代謝和自身免疫反應(yīng)有關(guān)， 肝毒性 診斷標準 15天內(nèi)有不明原因的發(fā)熱 、 黃疸 （ 肝膿腫 、 術(shù)中低血壓 、 病毒性肝炎 、 巨細胞病毒及EpsteinBaer病毒感染 ） （ ELISA） 檢測到血清中抗 TFA抗體 Reductive metabolic hepatotoxicity the mild form of hepatic injury (Ⅰ ) Symptom ? Transient elevation of liver enzymes Morphological change ? Concentration and/or dosedependent centrilobular degeneration and necrosis together with vacuolar change ? Ultrastructural changes consisting of vacuolation, disappearance of ribosomes, mitochondrial swelling and fragmentation of smooth endoplasmic reticulum Mechanism ? Free radical intermediates of reductive metabolism generates lipid peroxidation Immunemediated hepatitis A fulminant severe fatal hepatic injury(Ⅱ ) Symptom Mechanismoxidative metabolism ?An immune response against neoantigens following acetylation of hepatocellular molecules. ?Trifluoroacecylated endoplasmatic reticulum proteins were identified as targets for antibodies formed shortly after halothane exposure. Immunemediated hepatitis A fulminant severe fatal hepatic injury(Ⅱ ) Nephrotoxicity Inanic fluoride Methoxyflurane and sevoflurane ?Sevoflurane was metabolized by liver cytochrome P450 2E 1 ?Methoxyflurane is metabolized by a number of
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