20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝功能衰竭(編輯修改稿)
2024-11-19 05:29 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 njiě)蛋白 氨 ↑腸黏膜水腫 腸功能 ↓細(xì)菌生長(zhǎng) 氨 ↑腎功能 ↓氮質(zhì)血癥 氨 ↑產(chǎn)生(chǎnshēng)↑清除能力 ↓（ ATP↓合成尿素 ↓氨堆積）氨氨腸道氨吸收 ↑↑NH3NH3NH3對(duì)腦組織毒性作用干擾能量代謝（糖的生物氧化作用）興奮性遞質(zhì) ↓ 抑制性遞質(zhì) ↑NH3于 K+有競(jìng)爭(zhēng)影響 Na/K分布，抑制傳導(dǎo)問(wèn)題：部分患者無(wú)血氨 ↑；降低氨后并未使有些患者好轉(zhuǎn)；急性肝功能不全時(shí)血氨水平與癥狀不相關(guān)昏迷第二十三 頁(yè) ，共四十六 頁(yè) 。（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō) (xu233。shuō)：正常 (zh232。ngch225。ng)神經(jīng)遞質(zhì) 假性神經(jīng)遞質(zhì) 二者結(jié)構(gòu)相似，功能相差 10倍左右第二十四 頁(yè) ，共四十六 頁(yè) 。假性神經(jīng)遞質(zhì)如何 (rh233。)產(chǎn)生： 第二十五 頁(yè) ，共四十六 頁(yè) 。取代正常神經(jīng)遞質(zhì)，影響中樞功能如：取代腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)神經(jīng)原神經(jīng)遞質(zhì)，大腦皮層的興奮性無(wú)法維持 —— 昏迷 (hūnm237。)；取代錐體外系神經(jīng)原神經(jīng)遞質(zhì) —— 撲翼樣震顫，共濟(jì)失調(diào) 假性神經(jīng)遞質(zhì)如何 (rh233。)引起肝性腦?。旱诙?頁(yè) ，共四十六 頁(yè) 。假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說(shuō)(xu233。 shuō)腦干網(wǎng)狀上行激活 (jī hu243。)系統(tǒng)（ 激活大腦皮層 ）多神經(jīng)元交換 (jiāohu224。n)、多突觸假性神經(jīng)遞質(zhì)堆積神經(jīng)沖動(dòng)傳遞（ ）真性遞質(zhì)被 競(jìng)爭(zhēng)性 取代CHOHCH2NH3 CHOHCH2NH3HOHO去甲腎上腺素 苯乙醇胺（假）皮層昏迷背景1970年發(fā)現(xiàn)左旋多巴可以改善肝昏迷提出該假說(shuō)提出該假說(shuō)結(jié)構(gòu)相似 腸道細(xì)菌 +蛋白質(zhì) — 芳香族 AA肝功能差 → 中樞系統(tǒng) — 羥化第二十七 頁(yè) ，共四十六 頁(yè) 。表現(xiàn)為支鏈氨基酸（ BCAA） /芳香族氨基酸 (AAA)的比值降低 (ji224。ngdī)。正常為 3～ 肝性腦病為 ～ （三）血漿氨基酸失衡 (shīh233。nɡ)學(xué)說(shuō)：第二十八 頁(yè) ，共四十六 頁(yè) 。肝功能障礙，門 體側(cè)枝 (c232。zhī)循環(huán)形成 →胰島素滅活 ↓→ 高胰島素血癥 → 骨骼肌和脂肪組織對(duì) BCAA的攝取、分解 ↑→ 血漿中 BCAA↓ BCAA如何 (rh233。)降低 ：第二十九 頁(yè) ，共四十六 頁(yè) 。（ 1）肝功能障礙，門 體側(cè)枝循環(huán)形成→AAA 分解代謝 ↓或轉(zhuǎn)化為糖 ↓（ 2）胰島素 /胰高血糖素比值 ↓胰高血糖素促進(jìn)組織蛋白 (d224。nb225。i)分解 →AAA產(chǎn)生 ↑→ 血漿 AAA↑ AAA如何 (rh233。)升高：第三十 頁(yè) ，共四十六 頁(yè) 。BCAA與 AAA均屬電中性氨基酸，由同一載體轉(zhuǎn)運(yùn)入腦，因而存在 (cnz224。i)相互競(jìng)爭(zhēng)作用。 BCAA/AAA↓如何 (rh233。)引起肝性腦?。旱谌?頁(yè) ，共四十六 頁(yè) 。第三十二 頁(yè) ，共四十六 頁(yè) 。
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