肝功能不全20xx護理學(編輯修改稿)
2025-06-22 18:12 本頁面
【文章內容簡介】 病患者發(fā)病時血氨增高，與病情一致 ? 動物實驗證實 ? 試驗性降氨治療，有效 ? 先天性高血氨癥，常發(fā)生腦病和昏迷 血氨與肝臟的關系： 生成與清除保持動態(tài)平衡 當肝功能嚴重受損時，尿素合成障礙，致使血氨水平升高，并通過血腦屏障進入腦組織，引起腦功能障礙 —— 氨中毒學說 NH3 NH3 尿素 尿素 尿素 NH3 鳥氨酸循環(huán) 尿素 尿素 尿素 清除 生成 肝性腦病 血氨 血氨 1. 血氨升高的原因 尿素合成減少 — 氨清除不足 肝內鳥氨酸循環(huán)障礙 2 NH3 3ATP 酶 鳥氨酸 1 尿素 ? 酶系統(tǒng)受損 ? 底物不足 ? ATP不足 氨生成過多 胃腸道淤血，食物消化障礙，腸菌活躍 尿素排出減少，返回腸道 能量分解增強，氨釋放增加 NH3 NH4 ＋ 門靜脈高壓 肝 — 腎綜合征 肌肉活動增強 堿中毒時腎臟排氨減少、腸道吸收增加 H+ 消化道出血 血中蛋白質進入腸道 2. 氨對腦的毒性作用 葡萄糖 丙酮酸 乳酸 乙酰輔酶 A NAD NADH ＋ 膽堿 乙酰膽堿 草酰乙酸 檸檬酸 α酮戊二酸 琥珀酸 NADH NAD 谷氨酸 谷氨酰胺 ATP γ 氨基丁酸 NAD NADH ATP NH3 NH3 NH3 NH3 NH3 血氨增多 血腦屏障通透性增高 （ 1）干擾腦細胞的能量代謝 （ 2）改變腦內神經遞質的含量 興奮性遞質減少 抑制性遞質增加 （ 3）干擾神經細胞膜離子轉運，導致膜電位改變和常 Na＋ K ＋ ATP酶活性改變 與 K ＋ 競爭 氨中毒學說不能完全解釋肝性腦病的發(fā)病 1. 20%肝性腦病病人血氨正常；血氨高的病人 不一定發(fā)生腦病。 2. 昏迷程度與血氨濃度無關。 3. 血氨升高的昏迷病人在血氨恢復后 泳裝 昏迷無改善。 4. 暴發(fā)性肝炎病人的血氨水平與其臨床昏迷表現(xiàn) 無相關性。 因此有其它學說來解釋肝性腦病的發(fā)生機制 （二）假性神經遞質學說 ? 學說內容 由于肝功能障礙，使體內假性神經遞質在網狀結構的神經突觸部位堆積，使神經突觸部位沖動傳遞障礙，而引起神經系統(tǒng)功能障礙，最后出現(xiàn)昏迷。 ? 假性神經遞質的形成 蛋白質 分解 苯丙氨酸酪氨酸 苯乙胺酪胺 轉化 苯乙胺酪胺 β羥 化酶 苯乙醇胺 羥苯乙醇胺 細菌 脫羧酶 腦干神經細胞 MAO (false neurotransmitter hepothesis) 苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學結構與真性神經遞質去甲腎上腺素
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