【醫(yī)療科學(xué)】肝功能衰竭(編輯修改稿)
2024-11-15 06:53 本頁(yè)面
【文章內(nèi)容簡(jiǎn)介】 是肝功能衰竭的最終表現(xiàn) 。 一 、 肝性腦病的發(fā)病機(jī)制 (一 )氨中毒學(xué)說(shuō) ① 正 常 人 血 氨 濃 度 一 般 不 超 過(guò) 59μ mol／L(100μ g/dl),80％ 的肝性腦病病人有血氨升高 。 ② 肝性腦病病人腦脊液中的氨解毒產(chǎn)物 ——谷氨酰胺常增多 。 ③肝硬化病人在口服銨鹽、尿素等含氮物質(zhì)或進(jìn)食大量蛋白質(zhì)后血氨水平升高，可發(fā)生肝性腦病樣癥狀及腦電圖改變。 氨的來(lái)源 ： A、 血氨主要來(lái)自腸道內(nèi)含氮物質(zhì)分解； 1)腸道細(xì)菌產(chǎn)生 尿素酶 ， 分解從腸壁彌散至腸腔的尿素生成氨 。 2)腸道細(xì)菌還能產(chǎn)生 氨基酸氧化酶 ， 腸道氨基酸分解生成氨 。 B、 少部分來(lái)自腎和肌肉 。 肌肉運(yùn)動(dòng)：腺苷酸分解；腎臟泌氨 。 氨的清除： A、 氨的清除主要在 肝臟 ， 經(jīng)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)合成尿素 ， 再經(jīng)腎排出體外 。 B、 需多種酶 (如氨基甲酰磷酸合成酶 、 鳥(niǎo)氨酸氨基甲酰轉(zhuǎn)移酶等 )參與完成尿素的合成 ，通常每生成 1mol的尿素能清除 2mol的氨 ， 同時(shí)消耗 3mol的 ATP。 血氨升高的原因 氨生成過(guò)多 清除不足 (1)氨的產(chǎn)生過(guò)多： ① 上消化道大出血 → 血液蛋白質(zhì) → 腸道細(xì)菌 →氨 ↑ ； ② 胃腸道功能障礙：肝硬化 → 門(mén)靜脈血流受阻→ 腸粘膜淤血 、 水腫；膽汁分泌減少 ， 使食物消化 、吸收和排空都發(fā)生障礙 ， 細(xì)菌叢生 → 氨 ↑ ； ③ 尿素彌散至腸 ↑： 肝硬化合并腎衰 → 氮質(zhì)血癥 → 彌散至胃腸道尿素 ↑→ 腸道細(xì)菌尿素酶作用 →氨 ↑ ④ 肌肉活動(dòng)加?。?肌肉抽搐 (腺苷酸分解 )→ 產(chǎn)氨 ↑ 。 (2)氨的清除不足： 1)鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙 ① 鳥(niǎo)氨酸循環(huán)所需之底物缺失 。 ② 代謝障礙 → ATP供給不足 +肝內(nèi)酶系統(tǒng)受損嚴(yán)重 → 鳥(niǎo)氨酸循環(huán)障礙 → 尿素合成 ↓ 。 2)氨直接進(jìn)入體循環(huán) 肝硬化 ， 側(cè)支循環(huán)建立的和門(mén) —體靜脈吻合術(shù)后 ， 來(lái)自腸道的氨繞過(guò)肝臟直接進(jìn)入體循環(huán) 。 (1)干擾腦組織的能量代謝： 干擾葡萄糖生物氧化 的正常進(jìn)行 ， 三羧酸循環(huán)不能順利進(jìn)行 。 ① α — 酮戊二酸的消耗； ② 大量還原型輔酶 Ⅰ （ NADH） 被消耗； ③ ATP消耗過(guò)多 。 (2)使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變： 興奮性 N遞質(zhì) (谷氨酸 、 乙酰 膽堿 ) ↓ ；抑制性神經(jīng)遞質(zhì) (γ —氨基丁酸 、 谷氨酰胺 ) ↑ 2．氨對(duì)腦組織的毒性作用 ◆ 機(jī)制： ① 氨能抑制丙酮酸的氧化脫羧基 →乙酰輔酶 A生成 ↓→乙酰膽堿的合成減少 。 ② 氨 +谷氨酸 谷氨酰胺 腦內(nèi)重要的興奮性遞質(zhì)谷氨酸 ↓， 谷氨酰胺含量 ↑， 腦生理功能異常 。 ③ 氨還可影響 — γ 氨基丁酸 (GABA)的分解與合成 。 氨中毒時(shí) ， 腦內(nèi) GABA的含量先減少后增多 。 (3)氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用： 氨干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的 Na+—K+—ATP酶的活性 ， 影響膜電位和興奮性 。 但也有不支持該學(xué)說(shuō)的地方：
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