肝功能不全ppt課件(編輯修改稿)
2025-02-01 16:52 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 ?酮戊二酸 谷氨酸 谷氨酰胺 ATP （ 1） 丙酮酸脫羧酶 活性被氨抑制，三羧酸循環(huán)中的 NADH和乙酰輔酶 A生成減少， ATP產(chǎn)生減少 。 （ 2 ） 丙酮酸脫氫酶和 ?酮戊二酸脫氫酶 活性受抑制，三羧酸循環(huán)的重要中間產(chǎn)物 ?酮戊二酸被水平降低， ATP產(chǎn)生減少 。 （ 3）氨進(jìn)入腦內(nèi)后轉(zhuǎn)變成毒性較低的谷氨酰胺過程中，呼吸鏈中完成遞氫過程的 NADH被大量消耗， ATP產(chǎn)生減少 。 （ 4） 氨轉(zhuǎn)變成谷氨酰胺 時(shí)直接 消耗大量 ATP。 （ 5）破壞 蘋果酸 天冬氨酸穿梭 過程， 能量生成障礙 。 30 草酰乙酸 琥珀酸 檸檬酸 α 酮戊二酸 谷氨酸 ↓ 谷氨酰胺 ↑ ＋ NH3↑ ATP NADH NAD＋ ＋ NH3↑ 丙酮酸 乙酰輔酶 A 乙酰膽堿 ↓ 膽堿 ＋ NH3↑ γ氨基丁酸 ↑ NH3↑ NAD＋ NADH 31 抑制神經(jīng)細(xì)胞膜？ ?氨與鉀離子競(jìng)爭(zhēng) 通過細(xì)胞膜入細(xì)胞，細(xì)胞內(nèi)缺鉀； ?氨干擾鈉泵活性 ，影響細(xì)胞內(nèi)外 Na+、 K+分布。 ?進(jìn)而影響膜電位和興奮及傳導(dǎo)等功能。 細(xì)胞 Na+K+ATP酶 Na+ Na+ K+ K+ NH3 32 （ 二） γ氨基丁酸 （ GABA） 學(xué)說 ? GABA是抑制性神經(jīng)遞質(zhì) ? 使神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì) Cl通透性增高， 大量 Cl順濃度差跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，使細(xì)胞膜極化阻滯。 CNS功能抑制。 ? 肝功能嚴(yán)重障礙 ,一定濃度范圍內(nèi)氨增強(qiáng)GABA能神經(jīng)活動(dòng) 33 Cl Cl Cl Cl R 囊泡 GABA GABA作用示意圖 34 突觸前神經(jīng)元興奮， GABA從囊泡釋放，與突觸后神經(jīng)元胞膜 上受體結(jié)合，使細(xì)胞膜對(duì) Cl通透性增高， Cl內(nèi)流 ，產(chǎn)生 超極化 ，發(fā)揮對(duì)突觸后的抑制作用 。 GABA是突觸后和突觸前抑制遞質(zhì) GABA作用于 突觸前的軸突末梢 ，使軸突膜對(duì)Cl通透性增高， Cl外流 ，產(chǎn)生 去極化 ，使末梢在沖動(dòng)到來時(shí)釋放神經(jīng)遞質(zhì)量減少，發(fā)揮對(duì) 突觸前的抑制作用 。 35 (三 )假性神經(jīng)遞質(zhì) 學(xué)說 ?真性神經(jīng)遞質(zhì) 去甲腎上腺素和多巴胺 等在 神經(jīng)突觸間傳遞信息，維持腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的喚醒功能。 ?當(dāng)真性神經(jīng)遞質(zhì)被 假性神經(jīng)遞質(zhì) 取代 腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)的喚醒功能活動(dòng)減弱， 大腦皮質(zhì)將從興奮轉(zhuǎn)入抑制狀態(tài)，產(chǎn)生昏睡 等情況。 36 HO HO CHOHCH2NH2 CHOHCH2NH2 HO CHOHCH2NH2 HO HO CHCH2NH2 37 HO HO CHOHCH2NH2 CHOHCH2NH2 HO CHOHCH2NH2 HO HO CHCH2NH2 去甲腎上腺素 多巴胺 苯乙醇胺 羥苯乙醇胺 38 誰是 假性神經(jīng)遞質(zhì) ？ 苯乙醇胺和羥苯乙醇胺 在 化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì) 相似 ，當(dāng)其增多時(shí)可取代 去甲腎上腺素和多巴胺被攝取、貯存和釋放，但 生理效應(yīng) 遠(yuǎn)較去甲腎上腺素和多巴胺 弱 ，稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。 39 假性神經(jīng)遞質(zhì) 學(xué)說 ?假性神經(jīng)遞質(zhì) 形成的機(jī)制 ？ ?假性神經(jīng)遞質(zhì) 引起肝性昏迷的機(jī)制？ 40 gut liver brain 正常代謝 酪胺
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