感染性休克發(fā)病分子機理及治療進展(編輯修改稿)
2025-07-03 16:56 本頁面
【文章內(nèi)容簡介】 CD14依賴性，也可通過非依賴性機制來實現(xiàn)，首先是其肽聚糖，磷壁酸或細菌多糖與效應細胞胞膜上相關(guān)受體結(jié)合（ CD14）結(jié)合后激活信號誘導及效應細胞活化，但對細胞活化確切機理不十分明確。 （四）細胞、組織損傷 是 LPS及其由誘導產(chǎn)生的細胞因子炎癥介質(zhì)的過度表達，則引起原發(fā)性細胞損傷及感染性休克和多器官衰竭的發(fā)生。其中一氧化氮（ NO）的毒性作用，中性粒細胞（ PMN）誘導的組織損傷和凝血系統(tǒng)的激活是感染性休克多器官衰竭發(fā)生、發(fā)展的主要原因。 NO的毒性作用，它為低血壓的主要介質(zhì)。 NO由三種 NOS（ NO合成酶）合成，正常的生理條件下， NO由 cNOS合成釋放，來調(diào)節(jié)血管收縮性，而當 LPS、 IL FNFα、 IFN、 PAF刺激巨噬細胞、內(nèi)皮細胞、血管平滑肌細胞、肝細胞、心肌細胞 →激活誘導型一氧化氮合成酶 →（ iNOS） →產(chǎn)生大量 NO→激活可溶性鳥苷酸環(huán)化酶，結(jié)果提高細胞內(nèi) CGMP水平 →血管平滑肌擴張及降低收縮反應性 →造成頑固性低血壓的發(fā)生和心肌收縮性抑制，并可增加血管通透性，抑制線粒體呼吸，降低血管平滑肌的反應性和增強內(nèi)毒素對內(nèi)皮細胞的損害。 PMN引起的組織損害，它是引起組織損害及多器官衰竭關(guān)鍵因素。當病原菌侵襲機體時，PMN被激活，并在趨化因子作用下與血管內(nèi)皮細胞粘附并移行至組織中。穿過血管壁 →炎癥部位→殺滅病原菌，但另一方面 PMN在感染部位的血管中大量聚集 →可造成微循環(huán)的機械性阻塞 →加重組織的缺血缺氧；而且 PMN來源的炎癥介質(zhì)在組織損傷中也起重要作用，它包括活性氧代謝產(chǎn)物 (如羥基，自由基，過氧化氫，超氧陰離子 )，脂類介質(zhì)（白三烯和血小板活化因子）、蛋白酶類（膠原酶、彈性蛋白酶）損傷組織器官。 凝血系統(tǒng)的激活 兩條凝血途徑的激活和纖溶系統(tǒng)的激活，使得凝血因子被大量消耗及 DIC發(fā)生。 二、治療對策 （一）抗內(nèi)毒素治療 1．減少內(nèi)毒素的釋放，有效抗生素使用能清除細菌或抑制細菌大量繁殖，減少內(nèi)毒素釋放。近年來研究表明抗生素也可介導細菌內(nèi)毒素的釋放，不同種類抗生素引起內(nèi)毒素釋放的量也不一樣， β內(nèi)酰氨類抗生素較其它抗生素更易誘導內(nèi)毒素的釋放。其中，作用于（青霉素結(jié)合蛋白） PBP3的抗生素介導釋放的內(nèi)毒素
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