感染性休克發(fā)病分子機理及治療進展-免費閱讀
【正文】 （二）抗炎癥介質治療： 通過注射外源性白細胞介素受體拮抗劑（ IL— Ra）能抑制 IL1的活性，防止休克的發(fā)生和降低死亡率，通過注射抗 TNF單克隆抗體也有類似作用，直接注射（臨床試驗）抗內毒素 JS，抗血清能減少 G桿菌敗血癥死亡率，患者血清TNF水平增高則死亡率可降低 10%，但血清 TNF水平正常者治療無效。 內毒素的清除 當內毒素釋放入血循環(huán)后，體內高密度脂蛋白（ HDL）、白蛋白、低密度脂蛋白（ LDL）將與之結合。因此通過酶活性能夠降低細菌的生物活性，增加對抗生素的敏感性。 二、治療對策 （一）抗內毒素治療 1．減少內毒素的釋放，有效抗生素使用能清除細菌或抑制細菌大量繁殖，減少內毒素釋放。 （四）細胞、組織損傷 是 LPS及其由誘導產生的細胞因子炎癥介質的過度表達，則引起原發(fā)性細胞損傷及感染性休克和多器官衰竭的發(fā)生。 ? HDL與 LPS有高度親和力，其復合物相當穩(wěn)定，一旦 LPS被吸附到 HDL顆粒上 →通過肝臟清除循環(huán)中 LPS。感染性休克發(fā)病分子機理及治療進展 感染性休克是由微生物及其毒素產物直接或間接地引起急性微循環(huán)灌注不足，導致組織缺氧，細胞損害進一步導致正常代謝和功能障礙，甚至造成多器官衰竭的危重綜合征。 最近還發(fā)現(xiàn) LPS與殺菌活性 /通透性增強蛋白（ BPI）結合， BPI是人體內一種具有抗菌活性的內源性蛋白，來自中性粒細胞，與內毒素類脂 A有高度親和性，它不僅能結合游離的 LPS，還可直接作用于細菌細胞膜上的 LPS→導致細菌細胞膜通透性改變及酶的活性激活 →細胞膜的磷脂和糖肽的降解→最終清除細菌。其中一氧化氮（ NO）的毒性作用，中性粒細胞（ PMN）誘導的組織損傷和凝血系統(tǒng)的激活是感染性休克多器官衰竭發(fā)生、發(fā)展的主要原因。近年來研究表明抗生素也可介導細菌內毒素的釋放，不同種類抗生素引起內毒素釋放的量也不一樣， β內酰氨類抗生素較其它抗生素更易誘導內毒素的釋放。使抗生素快速進入 G桿菌外膜增強其殺菌效果。 HDL與內毒素有高度親和力，其復合物相當穩(wěn)定，一旦 LPS被吸附到 HDL顆粒上就能有效通過肝臟清除循環(huán)中的 LPS。還研究表明， G桿菌感
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