感染性休克發(fā)病分子機理及治療進展-wenkub
2023-05-26 16:56:43 本頁面
【正文】 Fα和 IL1→炎癥因子IL IL IL1 IL1 IFNα 其它脂類介質(zhì)：有血栓素、白三烯、血小板活化因子（ PAF）、前列腺素、補體等釋放， →進一步放大炎癥反應 ② 誘導產(chǎn)生 →趨化因子，粘附分子，白細胞上 L選擇素，整合素 →單核細胞、多形核白細胞 →移行到局部感染灶 ③ 激活補體系統(tǒng) →進一步增強殺菌能力 ④誘導環(huán)氧化酶 →花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素 E，前列環(huán)素和血栓素和血酸素）等 ↑ 機體除了產(chǎn)生炎癥反應外，還通過其它內(nèi)源性調(diào)節(jié)途徑清除細菌。 一、感染性休克的分子機制 （一）病原微生物的炎癥啟動作用 ①內(nèi)毒素（ LPS）是 G桿菌的外膜上的脂多糖成分，由外層 O特異性多糖側鏈，中層 —— 多糖中心部 R，內(nèi)層類脂 A三部分組成，類脂 A是主要毒性成分。 內(nèi)毒素可釋放入血或直接作用于多種效應細胞（單核巨噬細胞、中性粒細胞、內(nèi)皮細胞）其中游離內(nèi)毒素活性比在細胞膜上的活性高出 80倍，它是機體免疫反應的主要啟動因子。 LPS血循環(huán)中釋放 →與白蛋白，高密度脂蛋白（ HDL），低密度脂蛋白（ LDL）相結合。 機體免疫反應也是一種雙相調(diào)節(jié)的免疫反應，炎癥反應一旦啟動，代償性抗炎癥反應也被激活來調(diào)節(jié)炎癥反映，包括抗炎介質(zhì) IL IL IL1糖皮質(zhì)激素、轉(zhuǎn)化生長因子等 →抑制炎癥因子的活性和合成，此外 ILIRa和其它可溶性細胞因子受體，也能通過拮抗或中和細胞因子的作用 →起抗炎作用。 G+球菌細胞內(nèi)活化即可通過 CD14依賴性，也可通過非依賴性機制來實現(xiàn)，首先是其肽聚糖，磷壁酸或細菌多糖與效應細胞胞膜上相關受體結合（ CD14）結合后激活信號誘導及效應細胞活化，但對細胞活化確切機理不十分明確。 NO由三種 NOS（ NO合成酶）合成，正常的生理條件下， NO由 cNOS合成釋放，來調(diào)節(jié)血管收縮性，而當 LPS、 IL FNFα、 IFN、 PAF刺激巨噬細胞、內(nèi)皮細胞、血管平滑肌細胞、肝細胞、心肌細胞 →激活誘導型一氧化氮合成酶 →（ iNOS） →產(chǎn)生大量 NO→激活可溶性鳥苷酸環(huán)化酶，結果提高細胞內(nèi) CGMP水平 →血管平滑肌擴張及降低收縮反應性 →造成頑固性低血壓的發(fā)生和心肌收縮性抑制，并可增加血管
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