【正文】 內(nèi)毒素可釋放入血或直接作用于多種效應(yīng)細(xì)胞（單核巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞）其中游離內(nèi)毒素活性比在細(xì)胞膜上的活性高出 80倍，它是機(jī)體免疫反應(yīng)的主要啟動因子。 LPS首先與血漿中的 LBP結(jié)合， LBP為血清中一種糖蛋白，對各類細(xì)菌的類脂 A均具高度親和力，能與 LPS結(jié)合形成 LPSLBP復(fù)合物 它促進(jìn) LPS與單核巨噬細(xì)胞膜上的CD14結(jié)合（ CD14是 LPSLBP復(fù)合物的受體，當(dāng)復(fù)合物與 CD14結(jié)合以后，由此將LPS信號從細(xì)胞膜轉(zhuǎn)錄入細(xì)胞內(nèi)，激活酪氨酸激酶，蛋白激酶 C以及 P4 P4 P38等MAPK通路 →進(jìn)一步使 NFKB、 NFIL6等轉(zhuǎn)錄因子激活和核易位 →使效應(yīng)細(xì)胞合成和分泌大量的炎性介質(zhì) 對 G+球菌所致感染性休克的發(fā)病機(jī)制研究相對較少，目前認(rèn)為 G+球菌通過啟動因子（腸毒素、外毒素及細(xì)胞壁的成成分肽聚糖和磷壁酸）作用于 T淋巴細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞，促使細(xì)胞活化及炎癥介質(zhì)的大量合成與釋放而最終導(dǎo)致休克的發(fā)生、發(fā)展。而乙酰葡萄胺轉(zhuǎn)酰酶抑制劑 L573655和 L161240能競爭抑制細(xì)菌80%— 90%的 LPS合成，在 4小時內(nèi)即可快速殺滅細(xì)菌。單克隆抗體有阻斷 LPS與CD14的結(jié)合。重度感染患者血液循環(huán)中 HDL水平顯著低下，所以有學(xué)者研制出重組 HDL（ rHDL）來補(bǔ)充體內(nèi) HDL的缺乏，以期加速內(nèi)毒素在血循環(huán)中的清除。其中，作用于（青霉素結(jié)合蛋白） PBP3的抗生素介導(dǎo)釋放的內(nèi)毒素及繼之產(chǎn)生的TNFα最顯著。 BPI通過與 LPS結(jié)合后 →阻斷了內(nèi)毒素脂多糖結(jié)合蛋白（ LBP）與 CD14的結(jié)合從而抑制抗炎因子的活性。 LPS血循環(huán)中釋放 →與白蛋白，高密度脂蛋白（ HDL），低密度脂蛋白（ LDL）相結(jié)合。 凝血系統(tǒng)的激活 兩條凝血途徑的激活和纖溶系統(tǒng)的激活，使得凝血因子被大量消耗及 DIC發(fā)生。 目前已研制出重組 BP1，該分子與內(nèi)毒素具有高度親和力能有效清除血液循環(huán)中的內(nèi)毒素，人重組 BP1是目前非常有希望的抗內(nèi)毒素新藥物，現(xiàn)在進(jìn)行 Ⅲ 期臨床試驗(yàn)，然而由于半壽期短僅 2— 4分鐘，因此需要大劑量持續(xù)靜脈滴注。還研究表明， G桿菌感染患者采用抗炎癥介質(zhì)治