感染性休克發(fā)病分子機理及治療進展(已修改)
2025-06-08 16:56 本頁面
【正文】 感染性休克發(fā)病分子機理及治療進展 感染性休克是由微生物及其毒素產(chǎn)物直接或間接地引起急性微循環(huán)灌注不足，導致組織缺氧，細胞損害進一步導致正常代謝和功能障礙，甚至造成多器官衰竭的危重綜合征。 一、感染性休克的分子機制 （一）病原微生物的炎癥啟動作用 ①內(nèi)毒素（ LPS）是 G桿菌的外膜上的脂多糖成分，由外層 O特異性多糖側(cè)鏈，中層 —— 多糖中心部 R，內(nèi)層類脂 A三部分組成，類脂 A是主要毒性成分。 內(nèi)毒素可釋放入血或直接作用于多種效應(yīng)細胞（單核巨噬細胞、中性粒細胞、內(nèi)皮細胞）其中游離內(nèi)毒素活性比在細胞膜上的活性高出 80倍，它是機體免疫反應(yīng)的主要啟動因子。 ② G+球菌的細胞壁成分及其毒素是炎癥反應(yīng)的重要啟動因子。 G+球菌釋放腸毒素和外毒素是 T淋巴細胞刺激劑而稱為超抗原，有的 G+球菌不產(chǎn)生超抗原但其細胞壁成分肽聚糖和磷壁酸等均能誘導炎癥介質(zhì)產(chǎn)生激活補體系統(tǒng)，導致休克及多器官衰竭發(fā)生。 ③病毒及其產(chǎn)物 →激活全身炎癥連鎖反應(yīng) （二）機體的免疫反應(yīng) ? LPS等啟動因子 →刺激機體效應(yīng)細胞 →炎癥反應(yīng) ①初始炎癥因子 TNFα和 IL1→炎癥因子IL IL IL1 IL1 IFNα 其它脂類介質(zhì)：有血栓素、白三烯、血小板活化因子（ PAF）、前列腺素、補體等釋放， →進一步放大炎癥反應(yīng) ② 誘導產(chǎn)生 →趨化因子，粘附分子，白細胞上 L選擇素，整合素 →單核細胞、多形核白細胞 →移行到局部感染灶 ③ 激活補體系統(tǒng) →進一步增強殺菌能力 ④誘導環(huán)氧化酶 →花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素 E，前列環(huán)素和血栓素和血酸素）等 ↑ 機體除了產(chǎn)生炎癥反應(yīng)外，還通過其它內(nèi)源性調(diào)節(jié)途徑清除細菌。 LPS血循環(huán)中釋放 →與白蛋白，高密度脂蛋白（ HDL），低密度脂蛋白（ LDL）相結(jié)合。 ? HDL與 LPS有高度親和力，其復合物相當穩(wěn)定，一旦 LPS被吸附到 HDL顆粒上 →通過肝臟清除循環(huán)中 LPS。 最近還發(fā)現(xiàn) LPS與殺菌活性 /通透性增強蛋白（ BPI）結(jié)合， BPI是人體內(nèi)一種具有抗菌活性的內(nèi)源性蛋白，來自中性粒細胞，與內(nèi)毒素類脂 A有高度親和性，它
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