抗高血壓藥物教學課件(編輯修改稿)
2025-10-06 09:42 本頁面
【文章內容簡介】 張壓 為主。不良反應與硝苯地平相似，肝功能不良者慎用或減量。 尼群地平 Angiotensinogen Renin inhibitor Angiotensin Ⅰ ACE inhibitor Angiotensin Ⅱ AT receptor antagonist AT1 receptor AT2receptor 四、血管緊張素轉化酶抑制藥 Angiotensin converting enzyme inhibitor ? 血管緊張素原 激肽原 腎素 激肽釋放酶 血管緊張素 Ⅰ 緩激肽 ⑴ ACE 血管緊張素 Ⅱ 無活性物 PGE2 NO EDHF ⑵ ⑵ 血管平滑肌 腎上腺皮質 血管舒張 （分泌醛固酮） 增殖 收縮 水鈉潴留 外周阻力 ↓ 外周阻力 ↑ 血壓 ↑ 血壓 ↓ (一 )血管緊張素轉化酶抑制藥 血管緊張素 Ⅱ （ AngⅡ ）是一個很強的血管收縮劑。 ACEI作用特點： ①降壓時不伴有反射性心率加快，對心排血量無明顯影響； ②可防止或逆轉高血壓患者的血管壁增厚、心肌肥大和心肌重構； ③ 能增加腎血流量，保護腎臟； ④能改善胰島素抵抗，不引起電解質紊亂和 脂質代謝改變； ⑤久用不易產生耐受性。 血管緊張素轉化酶抑制藥 卡托普利 （ captopril，巰甲丙脯酸、開博通） 【 體內過程 】 口服 F約 70％，空腹服用增加其吸收?？诜?15～ 30min開始降壓，降壓維持續(xù) 8～ 12 h，主要以原形中尿排出。不易透過血腦屏障。 ? 【 藥理作用 】 ? 抑制血管緊張素 I 轉化酶（ ACE），使血管緊張素 I 轉化為血管緊張素 Ⅱ 減少，降低外周阻力。 卡托普利 血管緊張素原 腎素 AngⅠ ACE ATⅡ （ AngⅡ ） →收縮血管，促進 NA釋放，醛固酮分泌。 （ ） 卡托普利 降壓機制：①抑制整體及血管局部 ACE,減少 AngⅡ形成；②抑制 ACE，減少緩激肽降解，增強擴血管效應；③減少腎臟組織中 AngⅡ 的生成，抑制醛固酮分泌，促進水鈉排泄。 緩激肽①可激活血管內皮 L精氨酸及 NO生成，②刺激細胞膜磷脂游離出花生四烯酸（ AA），促進前列腺素合成，增強擴血管效應。 卡托普利 [臨床用途 ] ， 對高腎素型高血壓和腎性高血壓較好。 ACE抑制藥對心、腦、腎等器官有保護作用，能減輕心肌肥厚，阻止或逆轉心血管病理性重構。對伴有心衰、糖尿病、腎病的高血壓病人， ACE抑制藥為首選藥 ： 能降低心肌梗死并發(fā)心衰的病死率，能改善血液動力學和器官灌流。 卡托普利 特點 ? 無中樞不良反應 ? 不影響性功能 ? 無水鈉潴留作用 ? 不干擾交感神經反射功能 ? 不致直立性低血壓 ? 連續(xù)長期用藥（如 12年）不產生耐受性 ? 停藥無反跳現(xiàn)象 卡托普利 不良
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