20xx年醫(yī)學(xué)專題—第14章-肺功能不全(病生)-資料下載頁(yè)
2024-11-12 20:32本頁(yè)面
【正文】 荷↑ ↑ 長(zhǎng)期缺氧→肺血管平滑肌增殖→管壁增厚 長(zhǎng)期缺氧 →紅細(xì)胞增多→血液粘度(zhān d249。)↑ 右心負(fù)荷↑ 缺氧、酸中毒→心肌舒縮功能↓,呼吸衰竭 右心衰竭(shuāiji233。) 肺源性心臟病 (cor pulmonale),第三十九頁(yè)，共四十五頁(yè)。,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(x236。tǒng)變化,PaO2: ＜ 60 mmHg 智力、視力輕度減退 4050 mmHg 神經(jīng)精神癥狀 ＜20 mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損壞 PaCO280 mmHg →CO2麻醉(頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)(y225。nyǔ)不清等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀） 肺性腦病(pulmonary encephalopathy):由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。,第四十頁(yè)，共四十五頁(yè)。,缺氧(quē yǎnɡ) 酸中毒,腦血管擴(kuò)張(ku242。zhāng),腦充血,血管(xu232。guǎn)內(nèi)皮損傷,血管通透性↑,腦水腫,顱內(nèi)壓↑,腦脊液 pH↓,γ氨基丁酸↑,磷脂酶活性↑,溶酶體酶釋放,中樞抑制,神經(jīng)細(xì)胞損傷,→,↓,→,→,→,→,↓,↓,肺性腦病發(fā)生機(jī)制,↓,第四十一頁(yè)，共四十五頁(yè)。,第三節(jié) 呼衰防治(f225。ngzh236。)的病生基礎(chǔ),一、防止(f225。ngzhǐ)與去除呼吸衰竭的原因,二、提高(t237。 gāo)PaO2,Ⅰ型呼吸衰竭→較高濃度的氧,Ⅱ型呼吸衰竭→低濃度低流量氧,第四十二頁(yè)，共四十五頁(yè)。,高濃度 二氧化碳(232。r yǎng hu224。 t224。n),呼吸(hūxī)中樞,呼吸(hūxī)抑制,肺性腦病,刺激外周化學(xué)感受器,低氧血癥,高濃度氧,Ⅱ型呼吸衰竭患者吸入高濃度氧的危害,→,抑制,→,→,→,第四十三頁(yè)，共四十五頁(yè)。,三、降低(ji224。ngdī)PaCO2,四、改善內(nèi)環(huán)境及重要(zh242。ngy224。o)器官的功能,解除呼吸道阻塞，增強(qiáng)呼吸動(dòng)力，人工輔助通氣和補(bǔ)充(bǔchōng)營(yíng)養(yǎng)。,第四十四頁(yè)，共四十五頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第十四章 肺功能不全。熟悉肺功能不全主要的代謝(d224。ixi232。)功能變化。 按發(fā)病機(jī)制：通氣性和換氣性。氣道阻力主要取決于氣道內(nèi)徑。阻塞位于胸內(nèi)，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難 (exspiratory dyspnea)。用力呼氣時(shí)“等壓點(diǎn) ”(isobaric point)移向小氣道。Ⅱ型即低氧血癥伴高碳酸血癥型呼吸衰竭。概念：由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。彌散距離： 5 μm,第四十五頁(yè)，共四十五
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