呼吸功能不全(病生)-資料下載頁
2024-10-03 03:40本頁面
【正文】 合成增多 → 持久穩(wěn)定的慢性肺 A高壓 3. 代償性紅細胞增多癥 → 血液粘度增高 4. 肺血管床的大量破壞 → 肺動脈高壓 5. 缺氧、酸中毒降低心肌舒縮功能 6. 胸內(nèi)壓升高使心臟舒張受限；胸內(nèi)壓降低使心臟收縮負荷增加 第四十三頁，共五十一頁。 4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化 ? PaO2≤60mmHg 智力和視力輕度減退 ? PaO2≤40 ～ 50mmHg 神經(jīng)精神病癥 ? PaO2≤20mmHg 神經(jīng)細胞不可逆損害 ? PaCO2≥80mmHg 定向障礙、肌肉震顫、 ? 嗜睡、木僵、昏迷等〔 CO2麻醉〕 第四十四頁，共五十一頁。 肺性腦病 (pulmonary encephalopathy) 肺性腦病：由呼吸衰竭引起的腦功能障礙 發(fā)病機制： ? 腦血管擴張 ? 腦細胞水腫： ATP生成 ↓→Na +K+泵功能障礙 第四十五頁，共五十一頁。 ? 腦間質(zhì)水腫：血管內(nèi)皮損傷 → 通透性增高 ? γ 氨基丁酸生成增多 → 中樞抑制 ? 腦內(nèi)磷酯酶活性增強 → 溶酶體水解酶釋放 →神經(jīng)細胞損傷 第四十六頁，共五十一頁。 5. 腎或胃腸功能變化 ? 缺氧、酸中毒 → 交感神經(jīng)興奮 → 腎血管收縮 →GFR↓→ 功能性急性腎功能衰竭。 ? 缺氧、 酸中毒 → 交感神經(jīng)興奮 → 腹腔內(nèi)臟血管收縮 → 胃腸黏膜缺血 → 糜爛、壞死、出血、 潰瘍 形成。 第四十七頁，共五十一頁。 呼吸衰竭的防治原那么 ? 防治原發(fā)病 ? 吸氧 以提高 PaO2 ? 對 Ⅱ 型呼吸衰竭， 改善肺通氣 降低 PaCO2 – 解除氣道阻塞；增強通氣動力 – 人工輔助通氣；補充營養(yǎng) ? 改善內(nèi)環(huán)境及重要臟器的功能 第四十八頁，共五十一頁。 呼吸衰竭發(fā)病環(huán)節(jié) 第四十九頁，共五十一頁。 【學(xué)習要求】 ? 掌握呼吸功能不全，阻塞性通氣缺乏，限制性通氣缺乏，功能性分流，死腔樣通氣和真性分流的概念 ? 掌握呼吸功能不全的病因及其發(fā)生機制 ? 熟悉呼吸功能不全的主要代謝功能變化 ? 熟悉 ARDS的概念、特征及其發(fā)病機制 ? 了解呼吸功能不全防治的病理生理根底 第五十頁，共五十一頁。 內(nèi)容總結(jié) 呼吸功能不全。按動脈血氣：低氧血癥型〔 I型〕。伴低氧的高碳酸血癥型〔 II型〕。按發(fā)病機制：通氣性、換氣性。中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難。彌散距離增寬，減慢彌散速度。② 肺泡外表活性物質(zhì) ↓順應(yīng)性 ↓形成肺不張。代謝性酸中毒 缺氧時無氧代謝加強，乳酸等酸性代謝產(chǎn)物增多。低氧血癥和高碳酸血癥對心血管系統(tǒng)影響：。缺氧、酸中毒 →肺小血管收縮 →肺 A壓升高 →增加右心后負荷。 熟悉呼吸功能不全的主要代謝功能變化 第五十一頁，共五十一頁。
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